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El trastorno límite de la personalidad, o borderline, también llamado limítrofe o fronterizo, abreviado como TLP, es actualmente definido por el DSM-IV (DSM-IV 301.83^[1] ) como un trastorno de la personalidad que se caracteriza primariamente por desregulación emocional, pensamiento extremadamente polarizado y relaciones interpersonales caóticas. El perfil global del trastorno también incluye típicamente una inestabilidad generalizada del estado de ánimo, de la autoimagen y de la conducta, así como del sentido de identidad, que puede llevar a periodos de disociación.^[2] Se incluye dentro del grupo B de trastornos de la personalidad, los llamados "dramático-emocionales". Es, con mucho, el más común de los trastornos de la personalidad.^[3]

El término borderline para referirse al trastorno está ampliamente extendido, incluso fuera del mundo anglosajón. Las razones son de índole histórica (véase Apartado I), debido a la popularización del concepto en psiquiatría por C. H. Hughes y posterior adopción por el psicoanalista Adolph Stern en 1938 para caracterizar afecciones psiquiátricas que superaban la neurosis pero que no alcanzaban la psicosis (muchos autores califican los síntomas del TLP como pseudopsicóticos). Bajo esta concepción se establecía un continuo gradual entre uno y otro extremo, situándose el trastorno en el "límite".

El concepto formal de Trastorno límite de la personalidad es relativamente nuevo en el campo de la psicopatología. No apareció en el Manual diagnóstico de los trastornos mentales (DSM) publicado por la Asociación Norteamericana de Psiquiatría hasta el 1980 (DSM-III). Es a partir de ahí, una vez logrado el estatus oficial de "trastorno de la personalidad", cuando se dispara el interés por esta patología. Esto se logró tras grandes controversias y disputas iniciadas en los años 1970. La nomenclatura oficial y criterios diagnósticos se acordaron mediante compromisos entre los diferentes modelos y atendiendo a datos empírico-descriptivos. Con esta definición se dejó atrás definitivamente la idea anterior de la afección como un fenómeno que fluctuaba entre la neurosis y la psicosis para constituir un cuadro con entidad propia y no un límite de un continuo entre otros dos.

Actualmente sólo conservan esta denominación el DSM-IV-TR y la 9ª revisión de la Clasificación internacional de enfermedades, pero ha sido cambiada en la 10ª revisión de CIE, que lo divide en dos apartados, denominándolo "Trastorno de inestabilidad emocional de la personalidad" con dos variantes según el síntoma predominante, llamadas de "tipo impulsivo" y de "tipo borderline". En las reuniones previas del grupo internacional asesor para la 11ª Revisión de CIE, cuyo borrador alfa se publicará en diciembre de 2008, se insiste en la armonización de los trastornos mentales con DSM, lo cual, dada la polémica a la que está sujeto el término, que se describe en este artículo y en el Apartado I, supondrá con toda probabilidad la desaparición del término "trastorno límite de la personalidad".^[4]

Epidemiología y estadísticas [editar]

Se estima que las cifras de prevalencia e incidencia del trastorno límite de la personalidad serían las siguientes:^{[5] [6] [7]}

• 0,2-1.8% de la población general.
• 10-20% de pacientes ambulatorios.
• 15% de pacientes ingresados. Podría ser del 20% y está creciendo rápidamente.^[8]
• 50% de los pacientes ingresados por trastornos de la personalidad.
• 76% son mujeres.^[9] Esto supone una prevalencia mucho mayor en Mujeres que de Hombres, en concreto 3:1, aunque las razones no son claras.^[10]
• 20-25% provienen de familias estructuradas.
• La tasa de incidencia estaría situada en torno a 1/1510 o bien el 0,07% anual.

Cabe la posibilidad, según estas fuentes, de que estas cifras sean inferiores a las reales debido a las reticencias que muestran los pacientes y al estigma social.

Diagnóstico [editar]

Joven interrumpida en su música, óleo de Jan Vermeer que sirve de inspiración a Sussana Kaysen, afectada de borderline, para poner título a sus memorias, Inocencia interrumpida.

El diagnóstico del TLP se enfrenta a varios desafíos:

• Los rasgos de la personalidad también pueden estar originados por afecciones físicas. Para eliminar confusiones se realiza una evaluación inicial.
• Otros trastornos pueden tener síntomas similares, pero diferentes en cuanto a variables significativas (duración, percepción por el sujeto...). Por tanto, es necesario tener en cuenta las pautas de diagnóstico diferencial.
• Con muy alta probabilidad el paciente también padecerá, simultáneamente, otros trastornos de la personalidad, incluso aquellos para los que se necesita el diagnóstico diferencial para distinguirlos. Se dice que, en ese caso, existen comorbilidades.
• Por último, la personalidad límite es un "constructo", a veces muy discutido. Los profesionales emplean, convencionalmente, manuales y protocolos oficiales. Sin embargo, todos los pacientes son distintos, incluso a lo largo del historial del propio paciente varían las manifestaciones de la afección. Si esto es válido para otros trastornos, lo es mucho más para el TLP.

Por todo lo anterior, la diagnosis puede ser un proceso largo y complejo, que a menudo dura años y se efectúa tras diagnósticos anteriores erróneos o incompletos. Para establecerlo, el profesional se basa en las experiencias declaradas por el paciente, así como los marcadores del trastorno observados por un psiquiatra, psicólogo clínico u otro diagnosticador cualificado a través de la evaluación clínica. Este perfil puede ser corroborado o no por pautas de conducta a largo plazo, informes de familiares, amigos o compañeros de trabajo. El listado más utilizado de criterios que se deben encontrar para el diagnóstico suele ser el DSM-IV.

Evaluación inicial [editar]

La evaluación inicial generalmente consta de un historial personal y familiar y también puede añadir un examen físico por parte de un facultativo. Aunque no existen test fisiológicos que confirmen el TLP, se pueden emplear test médicos para excluir cualquier otra afección que se presente con síntomas psiquiátricos:

• Se procedería a realizar análisis de sangre para medir niveles de TSH para excluir el hipotiroidismo, electrolitos básicos y calcio sérico para descartar un desarreglo metabólico.
• Un hemograma que incluya la velocidad de sedimentación globular para descartar una infección sistémica o enfermedades crónicas.
• Una serología para excluir infecciones por sífilis o VIH.
• Dos pruebas que se encargan habitualmente son el electroencefalograma y la Tomografía axial computarizada para excluir lesiones cerebrales.

Entre otros instrumentos de evaluación psicológica están los cuestionarios de personalidad. Algunos de los más empleados son:^[11]

• Diagnostic Interview for Borderline Personality- Revised ® (DIBR).
• Kernberg's Borderline Personality Inventory ® (BPI).
• Millon Clinical Multiaxial Inventory III ® (MCMI-III).
• Minnesota Multiphasic Personality Inventory-2 ® (MMPI).
• Shedler-Westen Assessment Procedure-200 (SWAP-200).
• Structured Clinical Interview for DSM-IV Axis II Personality Disorders ® (SCID-II).
• Zuckerman-Kuhlman Personality Questionnaire (ZKPQ)- acentúa más los aspectos psicobiológicos de la personalidad.

Semiología adicional del TLP y biomarcadores [editar]

Se han observado, entre otros, algunos de los siguientes signos en las funciones orgánicas de los afectados por TLP:

• Prueba de la supresión de la dexametasona como biomarcador del TLP. Los resultados son ambiguos y parecen tener mayor validez para pacientes comórbidos con el Trastorno por estrés postraumático.^[12]

Vídeo realizado por Raag Dar Airan, (Universidad de Stanford) de los circuitos neuronales del giro dentado del hipocampo en cerebro de rata. Está realizado mediante una nueva técnica[13] que permite visualizar en tiempo real la actividad cerebral. Se observa como se activa esta zona del cerebro en respuesta a la estimulación eléctrica. La técnica pone de manifiesto los circuitos neuronales subyacentes a Trastornos de la personalidad como la depresión o el TLP

• Se observa en muchos pacientes borderline síntomas de tiroidismo: aproximadamente un tercio de los borderline tienen una tirotropina reactiva con hormona liberadora de tirotropina debilitada.^[14] También se encuentran frecuentemente anticuerpos antitiroideos.
• Afectación neurológica leve: marcha ligeramente atáxica, confusión derecha-izquierda o pronación-supinación. También en la pinza índice - Póllex.
• Irregularidades en el sueño paradójico.^[15] Otro estudio parece probar que esto no afecta a la memoria declarativa y procedimentual.)^[16]
• Reacciones anómalas a medicamentos:

• Procaína y anestésicos opioides: esto es debido a que, en parte existe una mayor irritabilidad límbica en el TLP. La administración de procaína, estimulante de las estructuras paralímbicas, como la amígdala cerebral y el córtex cingulado, provoca más irritabilidad y cambios de humor en los TLPs.^[17]
• Los periodos de impregnación de algunos fármacos son bastante mayores y necesitan también mayores dosis (véase medicación en este mismo artículo).
• La Alprazolam puede empeorar de forma destacable el descontrol de la conducta del enfermo.
• La Amitriptilina aumenta las amenazas de suicidio, la dependencia y tendencias agresivas, así como la ideaciòn paranoide,^[18] especialmente niños y adolescentes que comienzan a desarrollar el trastorno o con menor frecuencia ya han debutado.^[19]

• Anormalidades en el electroencefalograma: potenciales evocados auditivos P300 anormales. Algunos rasgos son típicos también de la esquizofrenia^[20] y en general casi no se puede diferenciar del trastorno esquizotípico,^[21] por lo cual se pensó en principio en un origen común de la enfermedad.
• Anormalidades en la bioquímica y función de la serotonina sérica que se pone de manifiesto especialmente en las plaquetas, en especial, con el transportador de la serotonina:

• Problemas en el transportador plaquetario de serotonina^[22] y la actividad de la monoamino oxidasa.^[23]
• La paroxetina, un inhibidor de la monoamino oxidasa, tiene una capacidad de unión menor a esta enzima plaquetaria.^[24]
• Nivel bajo de melatonina.^[25]
• Transporte de iones bajo, en especial litio.^[26]

• Anormalidades en la tomografía axial computarizada de cabeza.
• En opinión de algunos expertos, se suele encontrar niveles bajos de vitamina B12 en los pacientes.^[27]

Criterios del DSM-IV-TR [editar]

La última versión del DSM-IV, un manual ampliamente utilizado como guía para diagnosticar enfermedades mentales, define el TLP como "...un patrón general de inestabilidad en las relaciones interpersonales, en la autoimagen y en la afectividad y una notable impulsividad que comienzan al principio de la edad adulta y se da en diversos contextos."^[28] El TLP se clasifica dentro del "Eje II" como una afección subyacente generalizada o de la personalidad, en lugar de en el "Eje I" que engloba trastornos más limitados. Para realizar un diagnóstico de acuerdo al TLP se necesita al menos cinco de los nueve criterios enumerados más abajo siempre que al mismo tiempo estén presentes durante un periodo considerable de tiempo. Así pues, existen 256 combinaciones de síntomas que podrían producir un diagnóstico, de las cuales 136 han sido descritas en la práctica en algún estudio.^[29] Los criterios son:^[2]

Estudios para el futuro DSM-V [editar]

Además del debate sobre el cambio de denominación, existen otros aspectos a considerar para el futuro DSM-V. En una encuesta realizada entre 400 miembros por el consejo de directores de dos importantes asociaciones internacionales (ARPD e ISSPD) sobre 78 ítemes, se encontró que entre los 94 expertos que completaron la encuesta, el 74% pensaba que se debería cambiar el sistema de categorías para los trastornos de la personalidad. Sólo un 31,3% de los expertos opinaba que se debería retener el término "Trastorno Límite de la personalidad" en el futuro DSM-V.^[30]

Uno de los aspectos debatidos es el de si se parecen los pacientes borderline de la práctica clínica con los incluidos en los estudios para establecer los criterios diagnósticos del DSM-IV. Al cruzar datos de pacientes clínicos evaluados con el Shedler-Westen Assessment Procedure-200 (SWAP-200) y los incluidos en los estudios, se observa un peso mayor de los factores relacionados con la desregulación emocional y la sensación de angustia en estos últimos, con lo que se sugiere que esto debería ser incluido en el futuro DSM-V.^[31]

Otros sistemas diagnósticos distintos al DSM [editar]

El ICD-10 de la Organización Mundial de la Salud tiene un diagnóstico comparable, llamado "Trastorno de la Personalidad Emocionalmente Inestable-Tipo Borderline" (F60.31). Esto requiere, además de los criterios generales para un trastorno de la personalidad: perturbaciones e incertidumbre sobre la autoimagen, las metas y las preferencias internas (incluida la sexual); propensión a implicarse en relaciones intensas e inestables que en ocasiones conducen a crisis emocionales; esfuerzos excesivos para evitar el abandono, intentos recurrentes o actos de infringirse daños a sí mismo y sentimientos crónicos de vacío.

La Sociedad China de Psiquiatría (CCMD) tiene un diagnóstico comparable, llamado "Diagnóstico Impulsivo de la Personalidad". Un paciente diagnosticado de DPI debe mostrar "explosiones afectivas" y una marcada "conducta impulsiva", además de al menos tres de otros ocho síntomas. Este constructo ha sido descrito como un híbrido de los subtipos impulsivo y borderline del trastorno de la personalidad emocionalmente inestable, y también incorpora seis de los nueve criterios del DSM-IV.^[32]

Diagnóstico diferencial [editar]

Diferencia con trastornos de la afectividad [editar]

El trastorno límite de la personalidad suele ser co-ocurrente con trastornos del estado de ánimo. Algunos rasgos del TLP pueden incluso solaparse con esos mismos trastornos, complicando una evaluación diagnóstica diferencial.^{[33] [34] [35]}

Ambos diagnósticos implican síntomas conocidos comúnmente como "oscilaciones emocionales". En el trastorno bipolar, el término se refiere a episodios cíclicos de ánimo elevado y deprimido que generalmente dura semanas o meses. En la variante cicladora rápida de este trastorno hay más de cuatro episodios al año, pero incluso en este caso las oscilaciones se mantienen más que en el TLP.

La situación de un borderline supone una marcada labilidad y reactividad emocional a la que se suele denominar desregulación emocional. El comportamiento típico se produce en respuesta a factores externos psicosociales y a estresantes intrapsíquicos y pueden surgir o desaparecer repentina y dramáticamente y durar segundos, minutos, horas o días.

La depresión bipolar es más generalizada, con trastornos del apetito y del sueño, así como una marcada ausencia de reactividad emocional, mientras que el estado de ánimo de una personalidad TLP con co-ocurrencia de distimia permanece destacablemente reactiva y sin trastornos agudos del sueño.^[36]

Hay un debate sobre la relación entre el trastorno bipolar y el TLP. Algunos sostienen que éste último representa una forma subumbral del trastorno afectivo,^{[37] [38]} mientras que otros mantienen la distinción entre trastornos, aunque hay que hacer notar que suelen darse simultáneamente.^{[39] [40]}

Diferencia con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad [editar]

Las ausencias mentales que se observan en los TLPs suelen estar condicionadas por disociaciones y existen de un modo fásico. En los TDAH la atención está generalmente reducida (baja capacidad de atención y facilidad para despistarse). Si se ve la hipersensibilidad y la impulsividad de los afectados de TDAH como rasgos de origen genético, entonces todas esas características son correspondientes a las de los del TLP. Si esto fuera así, todas las personas con TDAH estarían destinadas a desarrollar TLP.

Diferencia con otros trastornos de personalidad [editar]

Según DSM-IV, en el diagnóstico diferencial con otros trastornos de la personalidad se deben tener en cuenta las siguientes consideraciones:

• Con el Trastorno histriónico de la personalidad se comparte el cambio rápido de emociones, la manipulación y los intentos de llamar la atención, pero los TLP son autodestructivos, rompen con ira las relaciones y sienten vacío.
• Con el Trastorno esquizotípico de la personalidad comparten la ideación paranoide, pero en TLP es pasajero y depende del entorno (reactivo).
• Con los Trastornos paranoide y narcisista de la personalidad comparte la ira inapropiada, pero éstos son menos impulsivos y tienen una identidad personal más estable, no les preocupa tanto el abandono y no son autodestructivos.
• Con el Trastorno de la personalidad por dependencia comparte el miedo al abandono, pero a diferencia del TLP se reacciona con sumisión.

Comorbilidad [editar]

Del TLP se ha dicho en ocasiones que es el "Paradigma de la comorbilidad" (Martínez Raga y otros, 2005). Supone que algunas afecciones suelen aparecer conjuntamente con el TLP. Cuando se comparan individuos diagnosticados de TLP con otros diagnosticados de otro tipo de trastornos, los primeros muestran una elevada tasa de cumplimiento de criterios para:^[41]

• Trastornos por ansiedad.
• Trastornos de la afectividad, incluyendo depresión clínica y trastorno bipolar.
• Trastorno narcisista.
• Trastornos de la alimentación, incluyendo anorexia y bulimia.
• Con menor frecuencia, trastornos somatomorfos.

El abuso de substancias es un problema común en el TLP, tanto si es debido a la impulsividad o bien a un mecanismo para soportar otros síntomas y entre un 50-70% de los pacientes psiquiátricos con TLP cumplen el criterio de un trastorno por abuso de substancias.^[42]

Depresión

Entre un 80 y un 100% de los pacientes con TLP pueden cursar con depresión endógena, o bien con depresión mayor o "trastornos afectivos unipolares" para diferenciarlas con los "trastornos afectivos bipolares". Estas cifras son inciertas porque las depresiones endógenas pueden aparecer ocasionalmente en algún momento de la vida y desaparecer también ocasionalmente. Por tanto, se necesita estudios a largo plazo y no siempre se puede registrar el dato claramente.

El dato distintivo de otros "trastornos de la la afectividad" es la "inestabilidad afectiva" que muestran las personas afectadas de TLP. También se debe diferenciar de las depresiones reactivas, que surgen como respuesta a grandes cambios ambientales (p.ej. en situaciones problemáticas de la vida). Tanto una forma como otra de depresión se pueden dar incluso ambas conjuntamente con el TLP en diferentes grados.

Trastorno por déficit de atención/Hiperactividad (TDAH)

Trabajos recientes indican que la mitad de los pacientes de TLP muestran antecedentes de TDAH (Bohus, 2004). En tales casos la capacidad para la integración social, en particular en la vida profesional, encuentra dificultades extremas. En cualquier caso se encuentran en muchos estudios similitudes entre las dos patologías.^[43] Este conjunto de características compartidas crea confusiones en algunos diagnósticos. Un artículo señala una elevada prevalencia de este trastorno en la infancia de los afectados, indicándolo además como un factor comórbido que potencialmente agrava los síntomas.^[44]

Otras

Los pacientes de TLP tienen normalmente diferentes afecciones psicosomáticas que pueden ser diferentes y complejas. Las típicas son dolores de cabeza, estómago delicado, sobrecarga neural y otros numerosos síntomas orgánicos. De un 21 a un 67% de las personas afectadas intenta acceder a substancias de las que abusa y/o sufre enfermedades "de moda". Aproximadamente el 14% de ellas consisten en trastornos de la alimentación (Bohus, Unckel 2005), bulimia y más raramente anorexia, excepto en el caso de la comorbididad con el trastorno bipolar, en cuyo caso no existe una correlación destacable.

Características diferenciales de género [editar]

La primera diferencia significativa es la mayor prevalencia (3:1) en mujeres que en hombres. Al ser tan llamativa, ha generado todo tipo de investigaciones. Existen dos opciones para explicar esta diferencia. La primera es que existe algún tipo de defecto de diseño (bías o sesgo) en los instrumentos de observación estadística. La segunda es que realmente existen diferencias sociales o biológicas. En cuanto a las causas por las que hay más diagnósticos (no casos, puesto que posiblemente no se conoce exactamente la prevalencia real en hombres) serían: el abuso sexual, que es común en los historiales de TLP, se dan más en mujeres; las mujeres experimentan más mensajes inconsistentes e invalidantes; las mujeres son socializadas para ser más dependientes; al publicarse una mayor prevalencia, los profesionales tienden a dar más diagnósticos de TLP a mujeres; los hombres tienden, por el estigma social, a buscar menos ayuda psiquiátrica; los hombres son tratados de adicciones y los síntomas borderline pasan desapercibidos porque se supone que el TLP es "cosa de mujeres" y en definitiva: mientras que las mujeres TLP acaban en el sistema de salud, los hombres acaban en la cárcel (ver coste social).^[45]

En general, ambos géneros comparten más similitudes que diferencias. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos señalan que el curso del trastorno suele presentar diferencias características de género.^[46] En especial:

• Los varones con TLP suelen tener con más frecuencia problemas con el abuso de substancias y comorbididad con el trastorno narcisista, trastorno esquizotípico y trastorno antisocial.
• Las mujeres, por el contrario, tienen más posibilidad de padecer trastorno por estrés postraumático, trastornos alimentarios y de la identidad. Sin embargo, al revisar en el mismo estudio algunas diferencias que se presentan más en mujeres, como la depresión mayor, tienen una tasa de prevalencia semejante en ambos sexos cuando se padece TLP.

Por otra parte, un estudio más amplio y reciente (muestra: 25 hombres y 138 mujeres) encuentra las siguientes diferencias:^[47]

• Las mujeres con TLP tienen mayor probabilidad de padecer trastorno por ansiedad generalizada, trastornos somatoformes y trastornos histriónicos. Tienen mayores tasas de depresión, ansiedad, obsesión-compulsión, disfunciones en el desempeño de tareas y afectividad negativa. También tienen más probabilidades de manifestar el criterio DSM-IV de paranoia-disociación. Así mismo, las mujeres mostraron peores condiciones en cuanto a roles emocionales, sociales y funcionamiento de la salud mental que los varones en base al formulario corto 36 del Health Survey.
• En adolescentes se han observado los mismos síntomas y fenomenología que en los adultos. En especial, los chicos TLP son más agresivos, disruptivos y antisociales, en tanto que las chicas muestran cuatro subgrupos, las de alta internalización, con trastorno histriónico, depresivas internalizantes y atrabiliarias externalizantes.^[48]
• El trastorno antisocial es más comórbido en varones. No se observan, contrariamente a lo esperado, diferencias en el uso de servicios de salud mental entre ambos sexos.

Asimismo, existen trabajos recientes, realizados en modelos animales, que muestran diferencias importantes de género en como se modulan algunos aminoácidos o en el transportador de la serotonina, uno de los que han sido implicados en vulnerabilidades que pueden conducir al trastorno.^[46]

Psicopatología I: características generales de las personas con TLP [editar]

Janis Joplin, de quien se dijo que padecía el Trastorno Límite de la Personalidad junto con otros personajes históricos como César Borgia, Jim Morrison o Juana de Arco.^[49]

Para una información más detallada véase Apartados II y III

Se ha dicho que probablemente no existe un trastorno mental que haya suscitado tanta literatura, aunque muy poca de ella se basa en investigación empírica.^[50]

• Aversión: los estudios sugieren que los individuos con BPD tiende a experimentar frecuentes y severos estados de tensión aversiva, de larga duración y a menudo desencadenados por rechazo perceptivo solamente o bien por fallos en la percepción.^[51]
• Labilidad: los individuos que padecen TLP pueden mostrar labilidad emocional entre la ira y la ansiedad o depresión y ansiedad.^[52] También sensibilidad temperamental a los estímulos emocionales.^[53]
• Los estados emocionales negativos que están particularmente asociados con el TLC han sido agrupados en tres categorías: sentimientos de destructividad o autodestructividad, sentimientos de fragmentación o ausencia de identidad y sentimientos de victimización.^[54]
• Extrema sensibilidad hacia la forma de trato de los demás hacia ellos, reaccionando enérgicamente cuando perciben críticas o comentarios hirientes u ofensivos.
• Cambios (pueden ser muy rápidos) de positivo a negativo:

• En sus sentimientos hacia los demás, generalmente tras una decepción o la percepción de que van a perder a alguien. Estudios sobre la generación de vínculos afectivos por parte del sujeto sugiere que los afectados, aunque con elevada búsqueda de la intimidad o la novedad, pueden estar en ambos casos en un estado de hiperalerta.^[50] También aparecen signos de rechazo o de invalidación y tienden a ser inseguros, evitativos, ambivalentes o a mostrar pautas de preocupación y temor en sus relaciones.^[55]
• La autoimagen también cambia rápidamente de extremadamente positiva a extremadamente negativa.

• Conductas impulsivas, como el alcohol o las toxicomanías, el sexo no seguro, la ludopatía y conductas imprudentes en general.^[56]
• Tienden a ver el mundo generalmente como peligroso y malvado y a verse a sí mismos como impotentes, vulnerables, no dignos de aceptación e inseguros en su identidad.^[50]
• Manipulación: los afectados de TLP son descritos a menudo, incluso por algunos profesionales de la salud mental y el DSM-IV,^[28] como deliberadamente manipuladores o personas difíciles, pero al analizar esta conducta se ve que son conductas defensivas por su impotencia contra su dolor interno y turbación o bien limitadas a competencias y habilidades sociales.^{[57] [58] [59]}
• Familia: existe un cierto número limitado de investigaciones sobre la comprensión de los miembros de una familia de un TLP sobre el problema y la sensación de llevar una carga o las emociones negativas experimentadas o expresadas por los miembros de la familia.^[60] Los padres y madres de los sujetos con TLP manifiestan extremos de sobreimplicación y desentendimiento.^[61]
• Relaciones de pareja: el TLP ha sido relacionado con una especie de niveles exacerbados de estrés crónico y conflicto en relaciones románticas, insatisfacción con sus compañeros románticos, abusos y embarazos no deseados. Estas vinculaciones pueden ser en gran medida generales para todos los trastornos de la personalidad y, en realidad, problemas subsindrómicos^[62] pero estos temas son comúnmente tratados en grupos de apoyo y la literatura publicada para compañeros sentimentales de sujetos que padecen TLP.

Psicopatología II: Formas (tipología) de la personalidad límite [editar]

Consideraciones generales [editar]

Un rasgo especial del TLP es que puede manifestarse con distintas tipologías. Además, los síntomas pueden cambiar a lo largo del tiempo, de modo que los sucesivos diagnósticos sólo mostrarían una "instantánea" del trastorno. Sin embargo, para Kernberg, la "organización límite de la personalidad" es común a todas ellas. Volkan y Branch (1992) ven la personalidad borderline como una escala. En el punto más bajo estarían los pacientes menos severos, aquellos que casi siempre se comportan como neuróticos. Los pacientes en los escalones superiores (TLP severos) tienen un mayor número de fases psicóticas.

De acuerdo con lo establecido por diferentes expertos, apenas existe un paciente TLP que no cumpla los criterios de al menos otro trastorno de la personalidad y en los casos más graves es posible incluso que hasta siete (Loranger et al.1994, Bronisch 2005). En general hay un alto grado de comorbididad entre estos pacientes. Distintos artículos bien conocidos critican que los criterios ICD y DSM para los trastornos de la personalidad asignan a los pacientes a categorías poco útiles, puesto que éstas forman un continuo. A este tipo de investigadores pertenecen Kernberg, Fiedler, Dulz, Plakun, McGlashan, Heinssen, Ronnigstam y algunos otros. Con respecto al TLP esto quiere decir que las clasificaciones actuales del ICD y el DSM, como ya se ha dicho, existen solo en el papel y no suelen aplicarse en la investigación actual.

Niveles sintomáticos [editar]

Birger Dulz, 2001 introdujo una clasificación de los TLP en contacto con los factores antes mencionados en subtipos, los así llamados "niveles sintomáticos". Se orientan hacia otros trastornos de la personalidad, distinguiéndose, no obstante, de la neurosis y la psicosis. Según Dulz, es raro que en las formas más severas de TLP haya un único nivel sintomático.

Esta clasificación se amplió al incluirse el modelo de Stone (1994). Según éste, los TLPs divergían entre un factor ofensivo (llamado factor heteroagresivo) y un "factor pasivo" (llamado factor autoagresivo). El factor ofensivo se atribuye primariamente a abusos físicos graves que sufrieron los afectados. El factor pasivo se atribuye al abuso sexual primario.

El nivel sintomático de temor (al que se refiere como el estadio más maduro) representa una forma más leve. Aquí la estructura del Yo es por lo menos lo suficientemente estable como para que el síntoma central se transforme en un miedo indefinido que se manifiesta abiertamente. Con los casos más severos, la estructura del Yo es más inestable y los grados de temor son mayores, lo que conduce a una exteriorización de los sentimientos de temor más intensa (referido como estructura escindida) y son encubiertos o convertidos por otros síntomas.

Patogenia: causas del TLP-Teorías [editar]

Los autores especializados en la materia coinciden en señalar que existen múltiples factores de tipo biológico, psicosocial y de aprendizaje y que éstos interactúan entre sí de forma transaccional e interactiva y no unidireccional,^{[63] [64]} de forma que factores ambientales pueden modificar rasgos biológicos y viceversa. La investigación, como se ha señalado al inicio de este apartado, en la definición de TLP, es reciente y en progresivo crecimiento en todo el mundo occidental, por lo que continuamente aparecen nuevos datos que arrojan luz sobre el trastorno.

Modelo ecléctico-descriptivo del TLP

La comprensión y tratamiento del trastorno supone en la actualidad uno de los mayores retos para la psiquiatría, la psicología, la neurobiología y la sociología, suscitando un interés especial entre las comunidades terapéuticas de todo el mundo.

La investigación y publicaciones entorno al TLP están en un buen momento de auge, lo cual da buenas perspectivas para comprender mejor y tratar este controvertido y apasionante trastorno. No obstante, la heterogeneidad de la población denominada "borderline" dio pie a la aparición de diversas teorías explicativas:

• El modelo biológico, que considera que el trastorno representa un conjunto de síndromes clínicos cada uno con un origen, curso y pronóstico propio. Propone tres subtipos de borderline:

• el relacionado con la esquizofrenia,
• el relacionado con los trastornos afectivos y
• el relacionado con trastornos cerebrales orgánicos.

• Modelo ecléctico-descriptivo, también seguido por el DSM. Es de destacar la obra de Gunderson (1984) que desarrolló la entrevista diagnóstica del trastorno borderline ( DIB), utilizada actualmente para diagnosticar el trastorno en sujetos objeto de estudios clínicos. El DIB y el DSM-IV recogen los más recientes criterios para definir el TLP.
• El modelo cognitivo considera el trastorno como resultado de esquemas y patrones cognitivos disfuncionales. Beck (1990) es su mayor representante.
• Teoría biosocial del aprendizaje propuesta por Millon (1987): según su teoría, el patrón borderline de personalidad resulta del deterioro de patrones previos no tan graves. Millon hace hincapié en los muy diferentes antecedentes y anámnesis de los pacientes borderline. Se propone la interacción recíproca de factores biológicos y aprendizaje social en el origen del trastorno.
• Modelo dialéctico: desarrollado a partir del anterior por Linehan (1993). Según éste, la mayoría de los comportamientos del TLP se pueden explicar como resultado de errores dialécticos (o de diálogo) entre los polos opuestos en los que a menudo se mueve el borderline. Un ambiente invalidante se considera como uno de los factores que contribuyen al desarrollo del TLP. La propuesta de Linehan difiere en algunos aspectos de los modelos cognitivo, conductual y biológico clásicos y supone un original y prometedor abordaje terapéutico del TLP.
• Modelos convergentes: en estos modelos se van descubriendo qué mecanismos neurobiológicos concretos (neurobioquímica, neuroplasticidad, y desarrollo embrionario) permiten el diálogo entre la base biológica y el ambiente, para explicar la variabilidad y el curso del trastorno. La aparición de este tipo de modelos convergentes comenzó a entreverse a finales de los años 1990, en especial la palabra "convergente" se emplea en una revisión por Richard Davidson (2000).^[65] Básicamente se parte de un modelo de diátesis-estrés. Suomi, Higley y su equipo de colaboradores, realizó trabajos en un grupo extraordinariamente extenso (256 sujetos) de monos rhesus entre los que existía un grupo con una variante de la monoamino oxidasa, MAO-A, en los que se estudiaban los factores epigenéticos en el desarrollo de conductas agresivas-impulsivas posteriores.^[66] Se vio que los cuidados maternos en la temprana infancia eliminaban la posterior aparición de inadaptaciones sociales, violencia e impulsividad asociadas al gen. En este sentido, los trabajos de Michael Meaney, miembro del consejo asesor científico de la Fundación para el estudio del Trastorno límite de la personalidad, llevados a cabo en ratas, se complementan con los anteriores, verificando que niveles elevados de cortisol (señal de estrés) en esta etapa, endógenos o inducidos provocan alteraciones de conducta posteriores y que los cuidados maternos producen efectos epigenéticos, via metilación del ADN, que pueden evitar su aparición.^[67] Así pues, las bases que según Meaney afectan al desarrollo posterior del sujeto:^{[68] [69]}

1. Están mediados por el EHHA
2. El efecto procede de glucocorticoides a través de su receptor en el hipocampo.
3. Las situaciones adversas ambientales alteran la fisiología y conducta maternas, que de esa manera programan la actividad del EHHA en la descendencia. Pero los cuidados maternos suprimen este efecto estimulando la expresión del factor de transcripción inducible nervioso (NGFI).

Por último, Tremblay ha explorado la verificación de este mecanismo en seres humanos a través de estudios con amplísimas muestras, en los que demuestra que las conductas impulsivas y violentas aparecen entre los 17 meses y los cuatro años y que en la eliminación de esta conducta son importantes los cuidados maternos.^[70]

• Teoría polivagal.^[71] Es una de las más novedosas. La Teoría polivagal afirma que una consecuencia de la especialización metabólica de los mamíferos es la adquisición de un núcleo adicional en el nervio vago, el núcleo ambiguo, que efectúa un control "inteligente" o emocional sobre los sistemas visceromotores, y en especial sobre el ritmo cardiaco, donde es responsable de la arritmia sinusal respiratoria. Varias funciones motoras relacionadas con la emoción controladas por otros pares craneales, por ejemplo, la expresión facial, han sido interceptadas y moduladas por neuronas pertenecientes a este núcleo. Estudios recientes ponen de manifiesto que los pacientes TLP tienen alterada la capacidad de inhibir el periodo cardíaco ante estímulos emocionales estresantes.^[72]
• Eje HHA: Las teorías anteriores son compatibles con observaciones que vinculan el TLP a una disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal. Es de destacar el trabajo del departamento de psiquiatría del hospital clínico San Marcos de Madrid pues verifica un aumento de la inhibición retroalimentada del eje HHA en pacientes sin antecedentes de estrés post-traumático.^[73]

Etiología: factores psicológico-ambientales y del entorno [editar]

La Madonna del siglo XX, de H. Schervee. La mayoría de los especialistas refiere que el ambiente recibido en la infancia temprana es crucial para la evolución del trastorno, en particular, si no se establece un vínculo seguro entre los que proporcionan cuidados y el niño. Muchos pacientes refieren abusos o negligencias en esta etapa.

Existe una amplia unanimidad sobre el hecho de que los fundamentos substanciales del TLP ya están establecidos en la infancia temprana. El psicoanálisis concede un papel central a las relaciones experimentadas. Dependiendo del caso se asignan diferentes significados a experiencias como traumas profundos.

El principal factor ambiental considerado en todos los estudios es siempre el trasfondo familiar, aunque se ha visto que no existe conexión entre estas condiciones familiares y las que se dan entre las capas socioeconómicas más bajas (Joe Paris, 2001). Se darían dos tipologías de familias en las que aparecen casos de TLP (Cierpka, Reich, 2001) aunque existen combinaciones: de una parte, familias "caótico-inestables" y, por otra, "familias negligentes y practicantes del abuso emocional". Las familias caótico-inestables se caracterizan por constantes crisis matrimoniales y disputas familiares, escenarios impulsivos, alcohol o dependencias y utilización de los hijos como chivo expiatorio. El otro tipo de familia tiene como rasgos característicos la frialdad con los niños, desmoralización o invalidación, negligencia, separación temprana de los padres, o fases largas de depresión por parte de los padres (Ruiz-Sancho y Gunderson, 2001).

Un punto adicional es que los investigadores asumen que en las familias en las que se dan casos de BPD y otros trastornos de la personalidad, los síntomas se pueden trasmitir por la conducta (Cierpka, Reich, 2001). Por tanto, la impulsividad de los padres con TLP puede afectar negativamente a la descendencia, que sufre de ese modo un daño similar al que tuvieron sus padres. No obstante, no se puede incluir a todos los padres TLP en la misma categoría, en lo que respecta a la conducta de de los hijos, y no existe un conocimiento sólido sobre los componentes genéticos de la cuestión. También se sabe que hay muchos pacientes borderline que proceden de familias que actúan de forma responsable y ejemplar (Ruiz Sancho, Gunderson, 2001). Algunos de los factores ambientales implicados son:

• Vivencias traumáticas en la infancia: el 71% de los pacientes refiere abusos sexuales, normalmente por alguien que no estaba a su cargo.^[74] Aunque el abuso directo solo se refiere en la mitad de los casos.^[75]
• Comunicación emocional y regulación emocional inadecuada en la primera infancia.^[76]

Para todas los siguientes factores se realizaron estudios por Gunderson, Kerr y Englund (1980) Bradley (1979) Frank y Paris (1981) Soloff y Milward (1983) y Goldberg, Mann, Wise y Segall, (1985).^[77]

• Actitudes extremas en la atención y guía educativa: negligencia o sobreprotección, incoherencia o falta de acuerdo entre los padres, rigidez o extrema benevolencia.
• Invalidación (respuesta inapropiada o extrema a la comunicación de experiencias privadas por parte del niño. Dichas experiencias pueden ser ignoradas, castigadas o minimizadas).
• Adopción.
• Desestructuración familiar (separaciones, enfermedades psiquiátricas o adicciones en los progenitores).
• Deficiente o inexistente red de apoyo fuera de la familia.

Factores socio-culturales [editar]

Se ha dicho que una sociedad competitiva, que exige que el individuo espere años para cumplir sus deseos y expectativas y que genera situaciones complejas y potencialmente estresantes, pone en situaciones tóxicas a individuos con una afectividad biológicamente diversa como es el caso de los TLPs.^[78] Algunas características que propician un ambiente de desarrollo tóxico serían:

• Sociedades de rápida modernización con un ritmo rápido y cambiante que no respetan la continuidad generacional y favorecen la inmediatez e impulsividad sin garantizar vínculos seguros y estables.
• Sociedades que no proporcionan a sus miembros normas claras y estables y que dejan al individuo a merced de sus decisiones no admitiendo la dependencia.
• Ambientes urbanos.

Es importante tener en cuenta que ninguno de estos factores puede explicar por sí solo el desarrollo de un TLP ni actuar como causa. Simplemente son factores que aumentan el riesgo y la posibilidad de que el TLP aparezca.

Etiología: factores biológico-genéticos [editar]

Hasta tiempos recientes se daba por hecho que la personalidad era una función del ambiente. A ello contribuían artículos como el de Torgensen, (1994)^[79] que afirmaba que no hay trasmisión genética del síndrome borderline descrito en el DSM-III, si bien distinguía dos posibles subtipos, el borderline "impulsivo" y el borderline "vacío", admitiendo una ligera influencia genética en el primero, mientras que el segundo podría estar genéticamente relacionado con la esquizofrenia.

Algunos autores se dieron cuenta de que la creencia de que la biología desempeñaba un papel menor era una equivocación. Las evidencias científicas muestran que podría ser un factor crucial.^[78] En especial, se señala que, en la infancia, la biología tiene mucho mayor impacto en la conducta que el ambiente. Un niño con biología borderline sería hipersensible y podría interpretar palabras cariñosas como hirientes. Ante la impulsividad y los desajustes de conducta, padres sanos podrían actuar con acciones disciplinarias que serían interpretadas como abusos por este tipo de niños. Se han propuesto actuaciones muy tempranas en niños con susceptibilidad genética para intentar corregir los desajustes neuroquímicos que subyacen a la desregulación emocional y que posteriormente se pueden fijar. La actuación se debería realizar antes de los 3 años, puesto que posteriormente sería ineficaz, y sería preferible que los niños tuvieran tan solo unos meses. Una vez que la persona es lo suficientemente mayor, la intervención no sería posible.^[80]

Entre otros factores biológicos se han señalado:

Problemas de tipo traumático [editar]

Algunos autores creen que en determinados casos, problemas en el embarazo y parto, como partos prematuros u otras complicaciones, podrían favorecer una vulnerabilidad emocional en el sujeto, así como estrés psicológico en la madre durante embarazo y postparto (niños no deseados, malos tratos o problemas de pareja, depresión post parto grave o no vínculo madre- hijo).^[81]

Sin embargo, en el momento actual, como afirman Goodman y col, la mayor parte de los estudios sugieren que este trastorno no forma parte del espectro traumático y por tanto es biológcamente diferente del Trastorno por estrés postraumático, aunque existan elevadas tasas de abusos y negligencia en los pacientes con esta disfunción de la personalidad.^[82]

Problemas de tipo genético [editar]

Patrón de expresión del gen del transportador de la serotonina. Algunos estudios vinculan el trastorno borderline con un polimorfismo 5-HTTLR de baja expresión de este gen.

Contemplando el conjunto de la literatura existente parece que los rasgos relacionados con el TLP tienen influencia genética y, puesto que la personalidad es bastante heredable, también lo sería el TLP, pero los estudios que se han realizado cuentan con problemas metodológicos y aún no están claros.^[83] Se han realizado amplios estudios entre gemelos comprobando que si uno cumplía los criterios, el otro también lo hacía en aproximadamente un tercio (35%) de los casos.^[84] Se ha observado que la heredabilidad del trastorno es similar en diversos países.^[85] Los estudios sobre gemelos, hermanos y otros estudios de familia indican una base parcialmente heredable de la agresión impulsiva, es decir, de rasgos fundamentales, pero que también son comunes al trastorno de personalidad antisocial, por ejemplo. Muchos autores (Zanarini, 1993; Links, 1999, etc.) opinan que la agresión impulsiva es el endofenotipo fundamental. Estos endofenotipos son características medibles que reflejan el genotipo mejor que la propia categoría diagnóstica. En este sentido, los estudios sobre genes candidatos, como se verá más adelante, en especial los relacionados con la serotonina, muestran una base más sólida para la heredabilidad de los rasgos -o vulnerabilidades- mientras que sería necesario determinadas condiciones ambientales para que se manifestaran como trastorno.

Genes candidatos [editar]

Algunos estudios habían observado una actividad metabólica reducida en el córtex prefrontal orbital y medial en asociación con la agresividad e impulsividad (Brown et al,1982; Goyer, et al. 1994 Raine et al. 1997). Esto llevó a buscar algunos genes candidatos que pudieran explicar estos síntomas, en especial, el de la triptófano hidrolasa (TPH), El transportador de la serotonina y los receptores de la 5-HT 1a, 1b y 2a entre otros.

Imagen que muestra la probabilidad de aparición del trastorno borderline, ligado a ser portador del alelo DAT1 y a variables ambientales: Variable 1 = Educación negligente y con abusos, Variable 2 = disposición (temperamento) borderline. Según Joyce (2006)

• Péptido inhibidor de la gastrina: resultan destacables algunas líneas de investigación, dirigidas por Eric Kandel, premio Nobel, neurobiólogo de la Universidad de Columbia.^[86] Junto con Shumayatsky, Catherine Dulac, de la Universidad de Harvard y otros, publicaron un extenso estudio en el que, a partir de un modelo animal (Ratones KO) identificaban una red de señalización en el núcleo lateral de la amígdala importante para inhibir la memoria específicamente relacionada con el pánico aprendido. La publicación rastreaba la expresión de un gen, el Grp, que codifica el péptido liberador de la gastrina, un neurotransmisor abundante en esa zona del cerebro. Cuando criaron ratones que no podían expresar ese gen (gen knoqueado) observaron que habían potenciado en gran medida sus respuestas de pánico aprendido y un proceso celular relacionado con el aprendizaje conocido como potenciación a largo plazo. Este trabajo ha provocado una cascada de estudios para esclarecer los detalles de la red y se ha visto que está implicada la actividad eléctrica resonante/oscilatoria de las neuronas de proyección del núcleo lateral de la amígdala, dando coherencia a un conjunto de fenómenos que implican plasticidad neuronal y expresión de genes.^[87] El sistema colinérgico podría estar implicado en el mantenimiento del sistema.^[88] Los últimos trabajos de Kandel (marzo 2007) revelan el papel central de la 5-hidroxitriptamina (5-HT) en la plasticidad neuronal induciendo la formación de citoesqueleto.^[89]

• Transportador de la serotonina: recientemente un equipo del Servicio de Psiquiatría del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona ha publicado un estudio realizado sobre pacientes diagnosticados en base al cuestionario de Zuckerman-Kuhlman sobre la personalidad.^[90] Se evaluaron dos polimorfismos que habían sido asocidados a los rasgos típicos del TLP: un alelo corto (S) en la región promotora del gen del transportador de la serotonina (5-HTT) y la presencia de 10 repeticiones variables en tándem (VNTR) en el intrón 2 del mismo gen. Sólo los homocigotos del alelo corto (S/S) mostraron una presencia significativa de los rasgos antedichos. El estudio sugiere que este gen podría desempeñar un papel significativo en la etiología de la enfermedad.

• El receptor 2A de la serotonina ha sido asociado con los rasgos, pero no con el trastorno de la personalidad.^[91] El artículo no encontró una asociación significativa entre los polimorfismos del gen HT2AR y los pacientes TLP, pero si con los rasgos de conducta.

• Monoamino oxidasa A: los mismos autores en otro estudio encuentran una asociación significativa entre los alelos de alta actividad del gen de la monoamino oxidasa MAO y el trastorno.^[92]

• Transportador de la dopamina: un estudio llevado a cabo por Joyce, Kennedy y colaboradores ha encontrado una buena correlación entre el alelo DAT1, la presencia de dos factores como el abuso+negligencia y el temperamento borderline y la probabilidad de aparición del trastorno.^[93]

Problemas de tipo fisiológico [editar]

Anatomía y posición del hipocampo en el cerebro.
Glosario: Dentate gyrus: giro dentado; Optic tracts: tractos ópticos; Hippocampal sulcus: cisura hipocampal; caudate nucleus: núcleo caudado; CA1-3: campos del asta de Amón. CA4: hilio.

Los principales serían la desregulación del sistema límbico y de algunos neurotransmisores, en especial de los sistemas colinérgico y serotoninérgico.^[94] También disritmias en el EEG.^{[95] [96]}

• Neurotransmisores. Los neurotransmisores implicados en los rasgos del trastorno serían la serotonina, noradrenalina, acetilcolina (relacionada con varias emociones y con el humor); ácido gamma-aminobutírico (el mayor neurotransmisor inhibidor del cerebro, que puede estabilizar las fluctuaciones del estado de ánimo) y el ácido glutámico (un neurotransmisor responsable del placer) y la dopamina.^[93] En particular, se sabe que la fisostigmina, un estimulante colinérgico provoca respuestas extrañamente específicas en los TLP, como respuestas depresivas generales.^[97]

• Coordinación inmadura de redes neuronales. Existen investigaciones que sugieren que algunas anormalidades encontradas indican un fallo de coordinación entre redes cerebrales. Se ha visto que los pacientes muestran patrones de respuesta neural correspondientes a individuos más jóvenes, indicando un fallo en la maduración y desarrollo del sentido de la propia identidad.^[98]

• Amígdala cerebral. Algunos estudios basados en diversas técnicas de exploración por imágenes muestran que los mecanismos cerebrales subyacentes a la impulsividad, inestabilidad emocional, agresividad, ira y emociones negativas podrían estar en una desregulación de los circuitos neuronales que modulan las emociones. En especial, se han observado pequeñas diferencias individuales en como se regula la amígdala, un núcleo cerebral que desencadena el pánico o la ira en respuesta a estímulos de peligro procedentes de otras áreas cerebrales. Algunos individuos tienen dificultades para inhibir esta respuesta desde el área prefrontal. Se sabe que el abuso de substancias o el estrés empeoran esta capacidad de inhibición.^{[99] [100]} En 2003 se realizó un estudio sobre afectados de TLP, viendo que mostraban una actividad significativamente superior en la amígdala izquierda, en comparación con sujetos normales. Algunos pacientes con este trastorno incluso tenían dificultades para clasificar caras neutras, que veían como amenazantes.^[101]

Posición de la amígdala en el cerebro humano. Es una reconstrucción tridimensonal de una imagen por resonancia magnética funcional (fRMN) en el que se ve la amígdala activada

• Conexiones amígdala-corteza-hipocampo. Un estudio reciente muestra grandes cambios estructurales en la materia gris de las regiones corticales y subcorticales que recuerdan la distribución regional de activaciones funcionales debidas a estímulos emocionales y aunque la histología de los cambios en esta materia gris se desconoce en adultos humanos, lo observado es consistente con los modelos animales, que suponen un descenso numérico y de complejidad morfológica tanto en la amígdala como en el núcleo cingulado anterior.^[102]

Otros estudios han encontrado una disminución de tamaño significativa en el volumen del hipocampo y de la amígdala en síndromes con síntomas disociativos.^[103] La diferencia de tamaño del hipocampo, una estructura cerebral relacionada con la memoria, se ha establecido en un promedio de un 16% menor (Driesden y otros, 2000) lo cual podría explicar dos rasgos asociados al TLP, la dificultad para aprender de la experiencia y los problemas para generar una identidad.^[78] En cuanto a la disminución de volumen en la amígdala, estudios posteriores llevados a cabo por Tebartz (2007) confirmaron las cifras iniciales, encontrando un aumento correspondiente en la amígdala izquierda del 17% en los contenidos de creatina, posiblemente para compensar un deterioro en las redes neuronales.^[104]

En realidad, las reducciones de la substancia gris ya habían sido observadas anteriormente, pero se vinculaban especialmente a la comorbididad con el trastorno esquizotípico, puesto que las imágenes eran semejantes en algunos aspectos a los de pacientes esquizofrénicos.^[105]

• Hipófisis: cuando se examinó el volumen de la hipófisis, sólo aquellos pacientes que habían sufrido traumas en la infancia mostraron un volumen menor del órgano, lo cual refleja en algunos casos fallos en el eje hipofisario-hipotalámico-adrenal, especialmente en los comórbidos con el TEPT.^[106]
• Sistema límbico y otros sistemas: muchos estudios han encontrado disminución en el volumen de otras estructuras cerebrales, como las áreas prefrontal, límbica y parietal.^{[107] [108] [109] [110] [111] [112] [113] [114]}

• Cuerpo calloso: existe un estudio muy reciente en el que se observa que las pacientes de TLP tienen un istmo del cuerpo calloso más delgado que el grupo sano. En el mismo grupo estudiado, también se observa una zona posterior del cuerpo calloso más delgada. Todos estos estudios sugieren que la conectividad estructural interemisférica que implica las áreas parietales y temporales podría estar alterada en mujeres con TLP, especialmente en aquellas que presentan comorbididad con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad.^[115]

Estos hallazgos serían consistentes con estudios que proponen un mecanismo semejante a un ataque epiléptico parcial como posible causa del TLP.^[116]

Curso y pronóstico [editar]

Curso [editar]

El TLP es un trastorno de inicio temprano y de curso crónico. Se puede manifestar ya en las primeras etapas de la infancia, en la adolescencia o en el inicio de la edad adulta. De cualquier forma ha de manifestarse antes de los 25 años. Los casos en que aparece más precozmente suelen tener peor pronóstico sobre todo si van acompañados en la adolescencia de abuso de sustancias, conductas suicidas y parasuicidas y conductas auto destructivas. Los años de mayor virulencia del trastorno suele ser entre los 20 años y los 35 años, justo en el periodo en que el individuo tiene que hacerse adulto e independiente y marcarse una línea de vida y unas metas. Se ha visto que al mismo tiempo que van apareciendo los primeros síntomas, se registran alteraciones en la maduración cerebral.^[117] Otros estudios parece que asocian esta circunstancia al hecho de que aparezca comórbido con el trastorno de conducta.^[118]

El TLP no es un trastorno degenerativo como otros TP. En la mayoría de los casos se va produciendo una estabilización a partir de los 35-40 años, suavizándose muchos síntomas, sobre todo la impulsividad. Pero esta "mejora" no se produce de forma automática ni de la misma forma en todos los casos y depende mucho del deterioro que la persona haya ido acumulando a lo largo de los años.^[119]

Pronóstico [editar]

El pronóstico en el TLP viene condicionado por la edad de aparición de los primeros síntomas, la intensidad de los mismos y la presencia de ciertas conductas.^[120]

• Un pronóstico negativo vendría marcado por inicio temprano (infancia y adolescencia) de los síntomas, alta intensidad de los mismos, presencia de algún tipo de adicción y conductas suicidas o parasuicidas o conductas disociativas, poca conciencia de enfermedad del sujeto y negativa a ponerse en tratamiento.

• Un pronóstico positivo vendría dado por aparición de los síntomas ya en la edad adulta (entre los 20 y 25 años), ausencia de conductas adictivas o de conductas suicidas y predisposición a vincularse a nivel terapéutico.

Existen modelos de predicción de la evolución de los pacientes sometidos a terapia durante dos años valorando la psicopatología de base, presencia de traumas en la infancia y estabilidad de las relaciones actuales.^[121] Sin embargo, la predicción a 10 años es más compleja y además de elementos que se tienen en cuenta en las evaluaciones habituales, entran en juego otras como el temperamento particular del paciente.^[122]

Los datos indican que un porcentaje substancial de las personas diagnosticadas de TLP pueden conseguir la remisión incluso en un año o dos. Un estudio longitudinal encontró que, seis años después de ser diagnosticado con TLP, el 56% mostraban buen funcionamiento psicosocial, comparado con el 26% de la línea de base. Aunque los logros vocacionales son más limitados, incluso comparándolos con los de otros trastornos de la personalidad, los pacientes cuyos síntomas han remitido eran con mucha probabilidad los que tenían una buena relación con su cónyuge/pareja y con al menos uno de los padres, buenos resultados escolares, un historial sostenido de buen alumno y buen funcionamiento global y psicosocial.^[123]

El riesgo de suicidio en el TLP [editar]

Las conductas suicidas no son algo exclusivo del TLP. Aparecen en otros trastornos mentales e incluso de forma más grave como en el trastorno bipolar, la depresión o la esquizofrenia. Pero sí que son más características del TLP respecto a otros TP en que no suelen aparecer (sobre todo en los trastornos de la personalidad del grupo C). Se estima que aproximadamente un 70% de los TLP han tenido conductas de tipo suicida o parasuicida y entre un 8 y un 10 % consuman el suicidio.

A diferencia de pacientes depresivos el TLP suele tener más actos de tipo parasuicida y autolesiones y menos intentos graves de suicidio. Se "juega" más con este tipo de conductas de forma que suelen aparecer como llamadas de atención o manipulaciones, lo cual no significa que no hayan de ser tenidas en cuenta y ser abordadas lo antes posible en la terapia.

Los pacientes TLP que llegan a consumar el suicidio de forma "no accidental" han tenido ya numerosos antecedentes de intentos serios de suicidio y auto lesiones graves. Factores que pueden precipitar la consumación en pacientes con estos antecedentes son el abuso de algún tipo de sustancia (sobre todo alcohol y cocaína), el aislamiento social y la falta de apoyo o cuidado familiar, el abandono de vínculos terapéuticos o el no cumplimiento de las prescripciones farmacológicas. Por el contrario, los pacientes TLP que mantienen unos vínculos sociales mínimos, cuentan con la estrecha contención familiar.

Tratamiento [editar]

El tratamiento del trastorno debe tener en cuenta la complejidad intrínseca de la enfermedad.^[124] En primer lugar se debe decidir si se realiza en régimen ambulatorio, de hospitalización parcial o de internación. Esta decisión se basa en principalmente en el riesgo de suicidio o autolesiones, así como en manifestaciones lo suficientemente severas para interferir con la vida diaria del paciente en su entorno. Otro asunto es el elevado nivel de comorbididades y situaciones individuales, por lo que en el tratamiento es esencial la flexibilidad. Dado el doble componente del trastorno, biológico y ambiental, el tratamiento debe abordar ambos capítulos. Por una parte se debe tratar las vulnerabilidades biológicas y la desregulación en la fisiología de los neurotransmisores que se manifiestan en: síntomas de desregulación afectiva, síntomas de discontrol impulsivo-conductual y síntomas cognitivos-perceptuales. La medicación ayuda a aliviar la sintomatología en los periodos de descompensación aguda, así como los trastornos comórbidos. Un facultativo debe establecer, en base a protocolos y de forma individualizada la duración del tratamiento farmacológico, así como la dosificación. De otra parte, la medicación por si sola no ayuda al individuo a enfrentarse a las situaciones ambientales concretas y en todo caso está indicada la psicoterapia. Su meta es tratar los conflictos intrapsíquicos, las defensas, el progreso en el desarrollo de la personalidad y sus bloqueos, la adaptabilidad, en especial en cuanto al establecimietno de vínculos afectivos seguros y las competencias para el manejo de estresantes psicosociales.

Psicoterapia [editar]

Se ha observado tradicionalmente de forma escéptica el tratamiento psicológico de los trastornos de la personalidad, pero se han desarrollado en los últimos años algunos tipos específicos de psicoterapia para el TLP. Los pocos estudios efectuados hasta la fecha no nos proporcionan determinaciones seguras sobre la eficacia de las mismas, pero sugieren que las personas diagnosticadas de TLP pueden beneficiarse en al menos alguna de las medidas resultantes.^[125] Una simple terapia de soporte por sí sola puede mejorar la autoestima y movilizar las fuerzas existentes en los individuos con TLP.^[126] Las psicoterapias específicas pueden implicar sesiones de varios meses, o como suele ser particularmente común en los trastornos de la personalidad, varios años. La psicoterapia habitualmente puede estar dirigida a individuos o grupos. La terapia de grupo puede ayudar en el aprendizaje y la práctica de habilidades interpersonales y autoconsciencia en los afectados por TLP^[127] aunque las tasas de abandono pueden ser problemáticas.^[128]

Un estudio reciente concluye que cualquiera de los tres tipos más habituales de psicoterapia estimula mejoras substanciales en las personas que padecen este trastorno.^[129] Las tres modalidades estudiadas eran la terapia dialéctico-conductual, la terapia enfocada a la trasferencia y la terapia focal de esquemas. La psicoterapia que se centra en temas emocionales surgiendo en la interacción entre el paciente y el terapeuta, conocida como terapia enfocada a la transferencia, es la que más estimula cambios en las personas que padecen el trastorno límite de la personalidad.^[129] Los principales obstáculos para la terapia son el pensamiento polarizado y el establecimiento de límites^[124]

Terapia cognitivo conductual [editar]

La Terapia cognitivo-conductual (TCC) es el tratamiento psicológico más ampliamente usado para trastornos mentales, pero se ha mostrado menos eficaz en el TLP, debido parcialmente a las dificultades para desarrollar una relación terapéutica y una adhesión al tratamiento. Los planteamientos como la TDC y la terapia de esquemas se desarrollaron parcialmente como un intento de expansión o apéndice de la tradicional TCC, que utiliza un número limitado de sesiones para centrarse en patrones de pensamiento, percepciones y conductas específicamente no adaptativas. Un estudio reciente encontró un número de beneficios sostenidos gracias a la TCC, además de el habitual tratamiento, tras una media de 16 sesiones al año.^[130]

La desensibilización y reprocesamiento por movimientos oculares (EMDR) es un tratamiento para el TEPT, un trastorno que en muchos casos se ha visto estrechamente asociado al TLP. Es semejante a la terapia cognitivo conductual y se contempla como un tipo de ésta, pero también incluye técnicas encaminadas a facilitar un procesamiento emocional completo y llegar a acuerdos con los recuerdos traumáticos.

Terapia dialéctico-conductual [editar]

I'm going under my madness (Me sumerjo en mi locura), de la fotógrafa peruana Amparo Torres. Los afectados frecuentemente reaccionan con negación antes de afrontar la terapia. Según A.J.Mahari, 2006, el camino de la recuperación del TLP pasa por el encuentro con la "herida nuclear del abandono" y "la construcción de un Yo auténtico".

En los años 1990 se estableció un nuevo tratamiento psicosocial para el TLP, llamado terapia dialéctico-conductual (TDC), originalmente desarrollada como una intervención para pacientes con conductas suicidas.^[131]

Esta terapia se deriva de las técnicas cognitivo-conductuales (y se puede considerar una forma de terapia cognitivo-conductual) pero se centra en el intercambio y la negociación entre el terapeuta y el cliente, entre lo racional y lo emocional y entre la aceptación y el cambio (de ahí el nombre de dialéctica). Los objetivos de la terapia son acordados, aunque se priorizan los temas de autolesiones. El componente nuclear es el aprendizaje de nuevas competencias, incluyendo la "conciencia plena" (meditación atenta), eficiencia interpersonal (p.ej. asertividad y habilidades sociales), manejo adaptativo de la angustia y las crisis y la identificación y la regulación de las reacciones emocionales.

La TDC se puede fundamentar en la teoría biosocial de la función de la personalidad en la cual el TLP se ve como un trastorno biológico de la regulación emocional en un entorno social experimentado como una invalidación por el paciente borderline.^[132]

Se ha visto que la terapia dialéctico-conductual reduce significativamente las autolesiones y la conducta suicida en los TLP, más allá de otros tratamientos habituales por expertos, y es mejor aceptado por los clientes.^{[133] [134]} Sin embargo, no está tan claro que tenga una eficacia adicional en el tratamiento global del TLP.^[125] Se ha visto que el entrenamiento de las enfermeras en el uso de la TDC elimina el pesimismo terapéutico por una comprensión y perspectivas más optimistas.^[135]

Terapia cognitiva focal de esquemas [editar]

La terapia de esquemas es una intervención de planteamiento integrativo basado en técnicas cognitivo-conductuales o técnicas de adquisición de competencias junto con la teoría de la relación de objeto y elementos gestálticos. Fue desarrollada por Jeffrey Young, a lo largo de los años 1980, fundándose el primer instituto de terapia de esquemas en Manhattan en 1990. Se centra directamente en los aspectos más profundos de la emoción, la personalidad y los esquemas (modos fundamentales de categorizar y reaccionar frente al mundo. El tratamiento también se centra en la relación con el terapeuta (incluyendo un proceso de "adopción limitada"), la vida diaria fuera de la terapia, y las experiencias traumáticas de la infancia. Algunas investigaciones recientes restringidas sugieren que es significativamente más eficaz que la psicoterapia enfocada a la transferencia solamente, con la mitad de los individuos TLP evaluados como completamente recuperados tras 4 años y con dos tercios mostrando mejoras clínicamente significativas.^{[136] [137]} Otro pequeño ensayo ha mostrado también la eficacia.^[138]

Terapia cognitivo-analítica [editar]

La terapia cognitivo-analítica fue desarrollada por Anthony Ryle. Esta terapia breve se desarrolló en el contexto del Servicio Nacional de Salud en el Reino Unido con el objetivo de proporcionar un tratamiento eficaz y asequible que pueda ser proporcionado de forma realista en recursos restringidos al ámbito de un servicio estatal de salud. Combina planteamientos cognitivos y psicoanalíticos y ha sido adaptado para el uso con individuos con TLP con resultados en ambos sentidos.^[139]

Psicoanálisis [editar]

El psicoanálisis tradicional se está usando menos que en el pasado, tanto en general como para tratar el TLP. Se ha ligado este tipo de intervención a la exacerbación de los síntomas del TLP,^[140] aunque también hay pruebas de la eficacia de ciertas técnicas en el contexto de una hospitalización parcial.^[141]

Todo enfoque de orientación psicodinámico centra su necesidad en el control contratransferencial del analista. Dado el grado extremo transferencial de toda personalidad borderline, con su polarización emocional intensamente positiva y/o negativa hacia el psicoterapeuta, generará sin excepción a como concurre en cualquier otra persona de su entorno social, una reacción contratransferencial que interferirá y anulará inmediatamente todo intento de proceso psicoterapéutico. De ahí el prerrequisito sine qua non de haber pasado por uno o varios análisis previos que conformen una buena estructuración de la personalidad del analista, sin idealizaciones, claro está. Por ello es imprescindible que todo intento de tratamiento deba ser entendido desde una dualidad procesual interactiva de persona a persona, con lo cual se exigiría la inclusión del analista como variable imposible de valorar como alguien sujeto a estatus, rutina o presunción.

Resulta importante valorar las controversias suscitadas sobre la rigidez en los límites personales del analista, cómo deben tratarse los momentos de crisis y la eficacia de la confrontación tanto a nivel cuantitativo como cualitativo.

Dos elementos implícitos en el setting psicoanalítico ortodoxo, como son la asociación libre y la neutralidad, o intervención mínima del terapéuta, resultan contraproducentes «debido a la deficiente estructura psíquica que poseen» estas personas. Por otra parte, y desde la extremidad de todo posicionamiento defensivo que sitúa a la personalidad borderline dentro del episodio psicótico, se verifica a su vez su favorecimiento por medio del psicoanálisis.

Otro elemento discordante es la larga duración del tratamiento psicoanalítico, resultando innecesario ante tratamientos igualmente eficaces en menor tiempo.^[142]

Psicoterapia enfocada a la transferencia [editar]

La psicoterapia enfocada a la transferencia (PET) es una forma de terapia psicoanalítica que data de los años 60 enraizada en los conceptos de Otto Kernberg sobre el TLP y su estructura subyacente (estructura de la personalidad borderline). A diferencia del caso del psicoanálisis tradicional, el terapeuta desempeña un papel muy activo en la terapia. Éste trabaja en la sesión en la relación paciente-terapeuta. Tratará de explorar y clarificar aspectos de esta relación para que las díadas subyacentes se clarifiquen. Algunas investigaciones limitadas sobre la PET sugieren que puede reducir algunos síntomas del TLP que afectan a ciertos procesos subyacentes^[143] y que la PET a diferencia con la terapia dialéctico-conductual y la de soporte resulta en un funcionamiento reflejo incrementado (la capacidad de percibir de forma realista sobre como piensan los otros) y conseguir un estilo de vínculos más seguro.^[144] Lo que es más, la PET se ha mostrado tan efectiva como la TDC mejorando la conducta suicida y ha sido más eficaz que ésta para aliviar la ira y reducir conductas agresivas verbales o directas.^[145] Ciertas investigaciones limitadas sugieren que la PET parece ser menos eficar que la terapia enfocada a los esquemas, mientras que es más eficaz que no hacer ningún tipo de tratamiento.^[136]

Psicoterapia basada en la mentalización [editar]

La psicoterapia basada en la mentalización (MBT o TBM), desarrollada por Peter Fonagy y Antony Bateman, se basa en la asunción de que los afectados por el trastorno límite de la personalidad tienen una distorsión del apego debido a problemas en las relaciones paterno-filiales en la infancia.^[146] Fonagy y Bateman plantean la hipótesis de que una empatía y sintonía inadecuada por parte de los progenitores en la temprana infancia conducen a un déficit de mentalización, definida como la capacidad de pensar en los estados mentales como entidad separada de ellos, aunque potencialmente causativos de acciones.^[147] en otras palabras, la capacidad de comprender intuitivamente los pensamientos, intenciones y motivaciones de los otros y las conexiones entre los pensamientos propios y los sentimientos y acciones. Se piensa que el fracaso en la adquisición de una adecuada mentalización es la base de los problemas con el control de los impulsos en los pacientes con TLP, así como de su inestabilidad emocional y sus dificultades para mantener relaciones íntimas. El tratamiento basado en la mentalización pretende desarrollar la autoregulación de los pacientes mediante terapia de grupo de tipo psicodinámico y psicoterapia individual en un contexto de comunidad terapéutica, hospitalización parcial o ambulatoria.^{[148] [149]} En una prueba controlada aleatoria, un grupo de pacientes de TLP recibió 18 meses de terapia basada en la mentalización bajo hospitalización parcial, y posteriormente se realizó un seguimiento durante cinco años. El grupo tratado mostró beneficiarse de múltiples modos por la terapia en un amplio rango de variables, entre ellas el número de intento de suicidios, reducción del tiempo de hospitalización y reducción del uso de medicación.^[150]

Terapia de pareja, conyugal o de familia [editar]

La terapia de pareja puede ser útil para estabilizar las relaciones conyugales o de la pareja y en la reducción del conflicto y el estrés en este ámbito que puedan empeorar los síntomas del TLP. La terapia familar o la psicoeducación familiar puede ayudar a educar a los miembros de la familia en relación al TLP, mejorando la comunicación familiar y la resolución de problemas en su seno, proporcionando apoyo a los miembros de la familia para abordar la enfermedad de su ser querido.

Hay dos patrones de implicación familiar que puede ayudar a los clíncos a planear intervenciones desde la familia: la sobreimplicación y la negligencia. Los pacientes de TLP que se encuentran en familias sobreimplicadas tienen que luchar a menudo con temas de dependencia, negación o por enfado de los padres.

Está aumentando el interés por el uso de la psicoeducación y competencias en los planteamientos que entrenan a familias con miembros que padecen TLP.^[127]

Medicación [editar]

Se han usado algunos medicamentos conjuntamente con otros tratamientos del TLP, aunque la base de evidencia está limitada. Puesto que el TLP ha sido tradicionalmente considerado como una afección primariamente psicosocial, la medicación va destinada a tratar los síntomas co-mórbidos, como la ansiedad y la depresión, más que el propio TLP.^[165] Para los síntomas de desregulación afectiva se utilizan los antidepresivos, así como los estabilizadores del estado de ánimo (anticonvulsivantes). Si la afección comórbida afectiva consiste principalmente en ansiedad, se pueden prescribir benzodiacepinas. Para desregulaciones y alteraciones de la conducta y de la percepción se emplean los neurolépticos. En algunos casos especialmente severos en los que existe comorbilidad con trastornos del eje I, en especial depresión grave refractaria a la farmacoterapia, se puede llegar a emplear la terapia electroconvulsiva.^[124]

Antidepresivos [editar]

Los antidepresivos del tipo Inhibidor selectivo de la recaptación de la serotonina (ISRS) ha demostrado en ensayos controlados al azar que mejoran los síntomas concomitantes de la ansiedad y la depresión, como la ira y la hostilidad, que están asociados al TLP en algunos pacientes.^[165] De acuerdo con el libro Listening to Prozac es necesaria una dosis mayor de un ISRS para tratar los trastornos del estado de ánimo asociados con el TLP que para la depresión sola.^[166] También se debe esperar tres meses antes de que aparezcan los beneficios, en comparación con las tres o seis semanas para la depresión.

Antipsicóticos [editar]

Se ha dicho que la nueva generación de antipsicóticos atípicos tienen un perfil de efectos secundarios mejor que el de los antipsicóticos típicos. Los antipsicóticos también se usan muchas veces para tratar las distorsiones del pensamiento o las falsas percepciones.^[167] El uso de antipsicóticos ha variado, de intermitente, para un breve periodo psicótico o disociativo, a más en general, en particular los antipsicóticos atípicos para los pacientes de Trastorno bipolar, así como los diagnosticados con Trastorno límite de la personalidad.

Un meta-análisis de 14 estudios anteriores ha sugerido que algunos antipsicóticos atípicos, como la olanzapina, clozapina, Aripiprazol,quetiapina y risperidona puede ayudar a los pacientes con síntomas de tipo psicótico, impulsivo o suicida.^[168]

El uso a largo plazo de antipsicóticos es particularmente controvertido. Hay numerosos efectos secundarios en la medicación antigua, singularmente la discinesia.^[169] Los antipsicóticos atípicos también son conocidos por causar a menudo un considerable aumento de peso, con las consabidas complicaciones para la salud.^[170]

Otros [editar]

Se han realizado estudios para evaluar el empleo de algunos anticonvulsivos en el tratamiento de la sintomatología del TLP. Entre ellos, el Topiramato^[171] y la Oxcarbazepina^[172] así como antagonistas del receptor de los opiáceos como la naltrexona^[173] para tratar los síntomas disociativos o clonidina,^[174] un antihipertensivo con el mismo propósito. Se ha ensayado el uso de ácidos grasos poliinsaturados y omega-3, dando como resultado que no son útiles para el tratamiento del TLP, pero que en determinadas combinaciones podrían ser útiles para mejorar los síntomas que tienen que ver con el estado de ánimo.^[175]

Servicios mentales de salud y recuperación [editar]

Los paciente de TLP a veces necesitan considerables atenciones y servicios de salud mental y se ha visto que constituyen el 20% de los pacientes psiquiátricos hospitalizados.^[176] La mayor parte de los pacientes TLP continúan utilizando tratamientos ambulatorios de manera sostenida durante varios años, pero el número que usa las formas menos asequibles y restrictivas de tratamiento, como la internación, desciende con el tiempo.^[177] La experiencia de los servicios varía.^[178] Evaluar el riesgo de suicidio puede ser un desafío para los servicios mentales de salud (y los mismos pacientes tienden a subestimar la letalidad de las conductas autolesivas) con un típicamente elevado riesgo de suicidio mucho mayor que la población general y un historial de intentos múltiples cuando están en crisis.^[179]

Se han observado en particular dificultades en las relaciones entre los cuidadores y los individuos diagnosticados con TLP. La mayoría del equipo psiquiátrico refiere encontrar personas con TLP con las que el trato es de moderado a extremadamente dificultoso y en general más difícil que otros grupos de clientes.^[180] Por otra parte, los que han sido diagnosticados de TLP refieren que el término "borderline" suena como un rótulo peyorativo más que como un diagnóstico útil, que la conducta autodestructiva es erróneamente percibida como manipulativa y que tienen un acceso limitado a los cuidados.^[181] Se han efectuado intentos de mejorar las actitudes del público y de los trabajadores de la sanidad.^{[182] [183]}

Combinar la farmacoterapia y la psicoterapia [editar]

En la práctica, la psicoterapia y la medicación se combinan de forma habitual, pero se dispone de datos limitados sobre lo que en realidad se hace en la práctica clínica.^[34] Los estudios sobre la eficacia a menudo evalúan la eficacia de las intervenciones cuando se les añade "tratado como de costumbre", lo cual puede implicar servicios psiquiátricos generales, consejo de soporte, medicación y psicoterapia.

Un pequeño estudio, realizado en el ya mencionado hospital de Santa Creu, en el cual se excluye a los individuos comórbidos del eje I, ha indicado que los pacientes ambulatorios que reciben la Terapia dialéctico-conductual y toman el antipsicótico Olanzapina muestran significativamente más mejoras relacionadas con el TLP comparados con los que sólo hacen terapia y toman placebo.^[184] aunque también experimentaron ganancia de peso y aumento del colesterol. otro pequeño estudio encontró que los pacientes que habían recibido TDC y tomaban fluoxetina (prozac) no mostraban mejoras significativas, mientras que los que recibían la terapia y tomaban placebo mostraron avances significativos.^[185]

Dificultades en la terapia [editar]

Existen retos importantes en el tratamiento del TLP, por ejemplo el referente a los cuidados hospitalarios.^[186] En la psicoterapia, un cliente podría ser inusualmente sensible al rechazo y al abandono y podría reaccionar negativamente (p.ej. autolesionándose o abandonando el tratamiento) si se sienten así. Además, los clínicos se deben distanciar emocionalmente de los pacientes para su autoprotección o por el estigma del diagnóstico, conduciendo a una profecía autocumplida y a un ciclo de estigmatización en el que tanto el paciente como el terapeuta pueden contribuir.^[187]

Algunas psicoterapias, por ejemplo la TDC, han sido desarrolladas parcialmente para evitar los problemas con la sensibilidad interpersonal y mantener una relación terapéutica. La adherencia a los regímenes de medicación también es problemática, debido en parte a los efectos secundarios, con tasas de abandono entre el 50% y el 80% en los ensayos sobre medicamentos.^[188] Los trastornos comórbidos, en particular los relacionados con el abuso de substancias pueden complicar los intentos de conseguir la remisión.^[189]

Otras estrategias [editar]

Las psicoterapias y la medicación forma parte del contexto completo de los servicios de salud mental y las necesidades psicosociales relacionadas con el TLP. La base de la evidencia está limitada para ambos y algunos individuos pueden abandonar o no obtener ningún beneficio de ellas. Se ha argumentado que la categorización diagnóstica puede tener una utilidad limitada dirigiendo el trabajo terapéutico en esta área y en algunos casos solo es con referencia a las relaciones pasadas y presentes come se puede entender la conducta "borderline" como parcialmente adaptativa y de ahí se ve cómo se puede ayudar mejor a la gente.^[190]

Se podrían usar muchas otras estrategias, incluyendo técnicas de la medicina alternativa, ejercicio y puesta a punto física, incluyendo deportes de equipo, técnicas de terapia ocupacional, incluyendo artes creativas y dar estructura a la rutina de los días, en particular a través del empleo -ayudando con los sentimientos de competencia por ejemplo la autoeficacia, teniendo un rol social y siendo valorados por los otros para aumentar la autoestima.^[191]

Los servicios psicológicos basados en grupos animan a los clientes a socializarse y participar en actividades tanto en solitario como en grupo. Esto puede ser en centros de día. Las comunidades terapéuticas son un ejemplo de esto, particularmente en Europa. Aunque su uso ha descendido muchos de ellos están especializados en el tratamiento de trastornos graves de la personalidad.^[192]

Los servicios de rehabilitación psiquiátrica que se especializan en ayudar a personas con problemas de salud mental, para reducir su discapacidad psicosocial, comprometerse en actividades significativas y evitar el estigma y la exclusión social pueden ser de valor para las personas que sufren TLP. También hay muchos grupos de de ayuda mutua o de consejeros dirigidos por y para individuos con TLP. El objetivo debe ser una completa recuperación psicosocial más que la dependencia del servicio.

Aspectos sociológicos y culturales [editar]

Coste social del TLP [editar]

Hasta el momento no se había evaluado el coste social del TLP. Un estudio realizado en Holanda valora en unos 2.222.763.789 euros el coste social de los enfermos, de los cuales sólo el 22% pertenece a cuidados sanitarios.^[193] Lo cierto es que el TLP tiene una elevadísima representación entre la población reclusa, constituyendo en este grupo el 23% de los varones y el 20% de las mujeres.^[194]

Referencias culturales [editar]

En la trama de algunas películas aparecen personajes que o bien están explícitamente diagnosticados o bien presentan rasgos que sugieren fuertemente un diagnóstico a psiquiatras y expertos. Las películas Escalofrío en la noche y Atracción fatal son dos de los ejemplos citados, así como el libro y película inocencia interrumpida.^[195] Todas ellas destacan la inestabilidad emocional del trastorno y los intentos frenéticos de evitar el abandono. No obstante, en cada caso se muestran distintos grados de agresividad con respecto a otros o a ellos mismos. lo último es el resultado más habitual en este tipo de situaciones.^[196] En la película de 1992 Mujer blanca soltera busca... se destancan distintos aspectos del trastorno en el personaje Hedy, que sufre una marcada perturbación del sentido de la identidad, adaptando sistemáticamente los atributos de su compañero de piso, además de sentimientos crónicos de vacío, y al menos en las dos últimas películas, el abandono conduce a la toma de medidas drásticas.^[197]

En el teatro, el Trastorno límite de la personalidad es el tema central de la obra Blue/Orange, de Joe Penhall, estrenada en 2000 en el que los psiquiatras batallan entre ellos por el futuro tratamiento de un paciente negro que padece esta afección.

Varios analistas han establecido un presunto diagnóstico de TLP a través de los datos biográficos de diversos personajes históricos y personalidades, como César Borgia, Jim Morrison o Juana de Arco.^[49]

El profesor Borwin Bandelow ha estudiado en su obra Celebrities: Vom schwierigen Glück, berühmt zu sein (Famosos, de la mala suerte a la fama) la vida de varias personalidades de la música, literatura, el cine y los negocios, examinando su biografía de modo que en algunos encuentra criterios para establecer un diagnóstico de TLP. Algunos ejemplos serían Sid Vicious, Diana Spencer o Luis II de Baviera, entre otros.^[198]

Véase también [editar]

• Amígdala cerebral
• Disociación
• Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal
• Inocencia interrumpida (memoria). Obra autobiográfica de Susana Kaysen, paciente de TLP adaptada luego al cine.
• Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
• Marsha M. Linehan
• Melanie Klein
• Modelo de diátesis-estrés
• Psicoanálisis
• P300
• Trastorno bipolar
• Terapias cognitivo-conductuales
• Terapia dialéctico-conductual
• Trastornos de la personalidad
• Trastorno por estrés postraumático

Otros temas sobre el TLP [editar]

• Anexo:Características generales de las personas con TLP- Material de apoyo a este artículo con wikipedia grabada.
• Historia del trastorno límite de la personalidad
• Personalidad Límite

 

 

 

Trastorno esquizoide de la personalidad

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El trastorno esquizoide de la personalidad (TEP) está englobado dentro del grupo A de los trastornos de la personalidad. Es distinto de la esquizofrenia. Los individuos que lo padecen tienen un gran distanciamiento de las relaciones sociales y una restricción de la expresión emocional. Puede aparecer durante la infancia o la adolescencia aunque se suele diagnosticar en la edad adulta. Su prevalencia se estima en menos del 1% de la población.

Contenido [ocultar] 1 Características 2 Relaciones sociales 3 Diagnóstico diferencial 3.1 Perfil fenomenológico de Akhtar 4 Véase también 5 Referencias 6 Bibliografía 7 Enlaces externos

Características [editar]

Los criterios DSM IV para el trastorno esquizoide de la personalidad son:^[1]

• No desean ni disfrutan las relaciones interpersonales
• Realizan actividades solitarias
• Tiene escaso o ningún interés en tener experiencias sexuales
• Disfrutan haciendo pocas o ninguna actividad
• Hay pocos amigos íntimos o de confianza
• Existe una indiferencia tanto a los halagos como a las críticas
• Hay una frialdad emocional, distanciamiento o aplanamiento afectivo

Relaciones sociales [editar]

De acuerdo con Gunderson los individuos con trastorno esquizoide de la personalidad se encuentran perdidos sin las personas que normalmente se encuentra a su alrededor porque necesitan de una sensación de seguridad y estabilidad. Sin embargo, cuando el espacio personal vital es invadido, se encuentran ahogados y sienten la necesidad de liberarse y ser independientes. Las personas con personalidad esquizoide son más felices cuando se encuentran en relaciones en las que el compañero demanda pocas exigencias emocionales o íntimas.

Las personas con personalidad esquizoide son vistos como distantes, fríos e indiferentes, lo que les causa algunos problemas sociales, pudiendo sufrir acoso en los diversos planos de su existencia, escolar, laboral, familiar, y en general una devolución social de su indiferencia. La mayor parte de estos individuos tienen dificultades estableciendo relaciones personales o expresando sus sentimientos de una manera significativa, y pueden permanecer pasivos en situaciones desfavorables. Debido a la falta de comunicación con otras personas, aquellos diagnosticados con trastorno esquizoide pueden no tener un reflejo claro de ellos mismos y saber qué tal se llevan con otros. El reflejo es importante para que sean más conscientes de sí mismos y de sus acciones en entornos sociales. Su mundo interior les resulta suficiente y sus ideas las consideran de valor objetivo, siendo capaces de llevar direcciones opuestas a las de la normalidad grupal de su entorno y de desafiarlas. Existe una fobia grupal característica.

Las personas con trastorno esquizoide de la personalidad son a menudo sexualmente apáticos, aunque normalmente no sufren de anorgasmia. Muchos esquizoides tienen necesidades sexuales normales y prefieren masturbarse en lugar de tener que enfrentarse a los aspectos sociales de encontrar una pareja sexual. Por tanto, sus necesidades sexuales pueden parecer menores que en el caso de los no esquizoides, ya que el esquizoide prefiere permanecer solo. Cuando tienen sexo, estos individuos a menudo sienten que su espacio personal es violado, y comúnmente sienten que la masturbación o la abstinencia sexual es preferible a la intimidad que deben soportar para tener sexo.

Diagnóstico diferencial [editar]

El trastorno esquizoide de la personalidad comparte varios aspectos con la depresión, el trastorno de personalidad por evitación y el Síndrome de Asperger, y puede resultar difícil distinguirlos entre si. Sin embargo, existen características diferenciadoras importantes:

• Mientras que las personas con trastorno esquizoide puede sufrir depresión, éste no siempre es el caso. Contrariamente a las personas con depresión, las esquizoides no suelen considerarse inferiores a los demás, aunque seguramente reconocerían ser diferentes.
• Contrariamente al trastorno de personalidad por evitación, aquellos afectados por trastorno esquizoide de la personalidad no evitan las relaciones sociales por ansiedad o sentimientos de incompetencia, sino porque son realmente indiferentes a las relaciones sociales.
• Contrariamente al síndrome de Asperger, el trastorno esquizoide de la personalidad no implica ningún impedimento en la comunicación no verbal (ej. falta de contacto visual o entonación inusual) o patrones de intereses restringidos o comportamientos repetitivos (ej. adherencia estricta a rutinas o rituales, intereses inusualmente intensos en un único tema). Por el contrario, las personas con personalidad esquizoide son típicamente más indiferentes respecto a sus actividades. El trastorno esquizoide de la personalidad no afecta la capacidad de expresarse o comunicarse eficazmente con otros, y no se considera relacionado con ningún tipo de autismo.

Bajo estrés algunos esquizoides pueden experimentar ocasionalmente algún episodio de trastorno psicótico breve

Perfil fenomenológico de Akhtar [editar]

Características clínicas^[2]

Área	Características
	Explícitas	Ocultas
Concepto propio	cumplidor estoico no-competitivo autosuficiente falto de asertividad sentimiento de inferioridad y mediocridad en la vida	cínico no auténtico (falso) depersonalizado sensación de vacío, como un autómata alternando con fantasías vengativas omnipotentes, grandiosidad oculta
Las relaciones interpersonales	retraído distante tiene pocos amigos cercanos inmune a las emociones ajenas miedo de la intimidad	sutilmente sensible muy curioso acerca de los demás hambriento de amor envidioso de espontaneidad ajena intensamente necesitado de participación junto a otros capaces de emoción con personas íntimas cuidadosamente seleccionadas
Adaptación Social	prefiere las actividades ocupacionales y recreativas solitarias variadamente sociable o marginal en grupos vulnerable a las doctrinas esotéricos, debido a una fuerte necesidad de pertenecer a algo tendencia a la indolencia y la pereza	falta la claridad en sus metas débil sentido de pertenencia a su grupo étnico capacidad de trabajo constante (por lo general) a veces muy creativo y capaz de contribuciones únicas y originales capaz de una resistencia apasionada en ciertos ámbitos de interés
Amor y sexualidad	asexual, a veces célibe libre de intereses románticos aversión hacia chismes e insinuaciones sexuales	intereses voyeuristícos secretos vulnerables a sufrir de erotomanía tendencia hacia perversiones compulsivas
Ética, Normas e Ideales	moral idiosincrásica y convicciones políticas tendencia hacia intereses espirituales, místicos y parapsicológicos	variabilidad moral a veces sorprendentemente amoral y vulnerable a crímenes ocasionales: en otros momentos, altruista, al punto del sacrificio propio
Estilo Cognitivo	distraído absorto en la fantasía habla vaga y afectada alternancias entre la elocuencia e incapacidad de expresarse	pensamiento autista fluctuaciones entre un agudo contacto con la realidad externa e hiperreflexividad acerca de sí mismo uso egocéntrico del lenguaje.

Las personas con TEP prefieren la independencia, la soledad y el desapego. También están cómodos con el hecho de que tienen una incapacidad para la extroversión. A pesar de que experimentan poco la ansiedad, pueden incluso ver la diferencia entre ellos y el resto del mundo.

Un paciente con TEP comentó que no podía disfrutar plenamente de la vida que tiene porque siente que está viviendo en una caparazón. Además, señaló que su inestabilidad angustiaba a su esposa. De acuerdo con Beck y Freeman, los pacientes con trastornos de la personalidad esquizoide se consideran "más observadores que participantes en el mundo que les rodea".

Véase también [editar]

• Síndrome de Asperger
• Trastornos de la personalidad
• Esquizofrenia
• Hikikomori

Referencias [editar]

1. ↑ Trastorno esquizoide de la personalidad
2. ↑ Akhtar, S. Schizoid Personality Disorder: A Synthesis of Developmental, Dynamic, and Descriptive Features. American Journal of Psychotherapy, 151:499-518, 1987.

Bibliografía [editar]

• López-Ibor Aliño, Juan J. & Valdés Miyar, Manuel (dir.) (2002). DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Texto revisado. Barcelona: Editorial Masson. ISBN 978-84-458-1087-3.
• Millon, Theodore & Davis, Roger D.. Trastornos de la personalidad. Más allá del DSM-IV. primera edición 1998. Reimpresiones 1999 (2), 2000, 2003, 2004. Barcelona: Editorial Masson. ISBN 978-84-458-0518-3.
• – & Grossman, Seth & Millon, Carrie & Meagher, Sarah & Ramnath, Rowena. Trastornos de la personalidad en la vida moderna. primera edición 2001, segunda edición 2006. Barcelona: Editorial Masson & Elsevier. ISBN 978-84-458-1538-0.

Enlaces externos [editar]

• Esquizoide.NET - Una aproximación a la realidad esquizoide. El trastorno visto por un afectado.

Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Trastorno_esquizoide_de_la_personalidad"

 

 

Esquizofrenia

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Esquizofrenia Clasificación y recursos externos
Aviso médico
Autorretrato de un paciente con esquizofrenia, en el acto de su tratamiento.
CIE-10	F20
CIE-9	295
OMIM	181500
MedlinePlus	000928
Sinónimos	locura

La esquizofrenia (del griego, schizo (σχίζειν): "división" o "escisión" y phrenos (φρήν, φρεν-): "mente") es un diagnóstico psiquiátrico que se refiere a un grupo de trastornos mentales crónicos y graves, en personas con alteraciones en la percepción o la expresión de la realidad.^[1] Se caracteriza por una mutación sostenida de varios aspectos del funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la conciencia de realidad, y una desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas, que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas, y una significativa disfunción social.

Una persona con este diagnóstico, por lo general, muestra un pensamiento desorganizado (laxitud asociativa), delirios, alteraciones perceptuales (alucinaciones), alteraciones afectivas (en el ánimo y emociones), del lenguaje y conductuales. Los síntomas suelen comenzar en adultos jóvenes ^[2] y aproximadamente 0.4-0.6% de la población se ve afectada de esquizofrenia.^{[3] [4]} El diagnóstico se basa en las experiencias reportadas por el mismo paciente y en el comportamiento observado por el examinador. No existen actualmente pruebas de laboratorio para el diagnóstico de la esquizofrenia.

Algunos estudios sugieren que la genética, el medio ambiente de la infancia, la neurobiología, y procesos psicológicos y sociales son factores importantes que contribuyen a la esquizofrenia. Ciertos medicamentos y el uso de drogas recreativas parecen causar o empeorar los síntomas. La investigación psiquiátrica actual se centra en el papel de la neurobiología, pero no se ha encontrado ninguna causa orgánica. Debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia se trataría de varios trastornos, y no de uno solo. Ninguno de los síntomas es patognomónico de esta condición, lo que dificulta el diagnóstico. Por esta razón, Eugen Bleuler, cuando acuñó el nombre, prefirió utilizar el plural schizophrenias para referirse a esta patología. A pesar de su etimología, la esquizofrenia no es lo mismo que el trastorno de identidad disociativo (o "transtorno de personalidad múltiple", o de "doble personalidad"), con el que ha sido frecuentemente confundida.^[5]

Se ha notado un consistente aumento en la actividad de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro en las personas esquizofrénicas. El fundamento del tratamiento es la medicación antipsicótica, un tipo de droga que fundamentalmente actua suprimiendo la actividad de la dopamina. Las dosis de los antipsicóticos empleados son generalmente más bajos que en las primeras décadas de su uso. La psicoterapia, y la rehabilitación profesional y social también son importantes. En casos más graves, donde hay riesgo para el mismo paciente y para otros a su alrededor, puede ser indicada la hospitalización involuntaria, aunque la estadía hospitalaria es menos frecuente y por períodos más cortos que en tiempos pasados.^[6]

Contenido [ocultar] 1 Historia 1.1 Pre-1800 1.2 Kraepelin 1.3 Bleuler 1.4 Presente 2 Epidemiología 3 Clasificación 4 Etiología 4.1 Aspectos genéticos 4.2 Factores prenatales 4.3 Factores sociales 4.4 Drogas ilícitas 5 Patogenia 6 Cuadro clínico 6.1 Síntomas positivos y negativos 6.2 Evolución natural 7 Diagnóstico 7.1 Manifestaciones 7.1.1 A. Síntomas característicos 7.1.2 B. Disfunción social/ocupacional 7.1.3 C. Duración 7.1.4 Otros criterios 8 Controversias 9 Tratamiento 9.1 Farmacología 9.1.1 Mecanismo de acción y formas de empleo 9.1.2 Usos terapéuticos 9.1.3 Dosificación 9.1.4 Potencial de dependencia 9.2 Rehabilitación 9.3 Psicoterapia individual 9.4 Educación familiar 9.5 Grupos de autoayuda 9.6 Otros 10 Notas 11 Enlaces externos

Historia [editar]

Véase también: Historia de la depresión

La idea de locura ha existido desde muy antiguo. Los primeros datos que pueden estar relacionados con síntomas psicóticos datan del 2000 a. C. en el Libro de los corazones, parte del antiguo Papiro de Ebers. Sin embargo, un estudio reciente de la literatura antigua de Grecia y Roma mostró que, mientras la población general probablemente tenía conocimiento de los trastornos psicóticos, no había ninguna condición equivalente al moderno criterio de diagnóstico de esquizofrenia en aquellas sociedades.^[7]

Pre-1800 [editar]

Philippe Pinel (1755-1826), quien se debe esta precisa descripción de los pacientes: " ... nada más inexplicable y sin embargo nada más comprobado que las dos formas opuestas que pueden tomar las melancolías. Es a veces un orgullo excesivo y la idea de poseer riquezas immensas o un poder sin límites, en otras el abatimiento más pusilánime, una consternación profunda hasta la desesperación".^[8]

Son muy raros los testimonios de síndromes similares a la esquizofrenia en la historia anterior a 1800, aunque los relatos de comportamientos irracionales, ininteligibles, o descontrolados sí eran frecuentes.^[9] Se ha producido una breve interpretación citando que las notas en el Papiro Ebers del antiguo Egipto pueden implicar esquizofrenia,^[10] pero otros estudios no han podido certificar dicha conexión.^[11] Una revisión de la antigua literatura griega y romana, indican que si bien se ha descrito la psicosis, no son relatos que reúnan los criterios para la esquizofrenia.^[12] En la literatura médica árabe y psicológica de la Edad Media se observaron creencias y comportamientos psicóticos raros, similar a algunos de los síntomas de la esquizofrenia. En el Canon de la Medicina, por ejemplo, Avicena describe una condición algo parecida a los síntomas de la esquizofrenia que llamó Junun Mufrit (locura grave), el cual diferenció de otras formas de locura (Junun), como la manía, la rabia y la psicosis maníaco-depresiva.^[13] Sin embargo, nunca se llegó a reportar algo que se le asemeje a la esquizofrenia en la Cirugía Imperial por Şerafeddin Sabuncuoglu, un importante libro de texto médico Islámico del siglo XV.^[14] Dadas las escasas evidencias históricas, la esquizofrenia, al menos con la frecuencia con que se encuentra hoy, puede que sea un fenómeno moderno, o, alternativamente, puede haber permanecido oscurecida en los textos históricos dentro de conceptos relacionados, como la melancolía o la manía.

Un detallado reporte de caso en 1797 en relación con James Tilly Matthews, así como las descripciones publicadas por el francés Philippe Pinel (1755-1826) en 1809, son a menudo considerados los primeros casos de esquizofrenia en la literatura médica y psiquiátrica del pasado.^[9]

Kraepelin [editar]

La esquizofrenia como entidad nosológica tiene una historia en realidad muy reciente. Fue descrita por primera vez como síndrome afectando a adolescentes y adultos jóvenes por Bénédict Morel en 1853, denominado Demence précoce: literalmente «demencia precoz». Luego, el término dementia praecox se utilizó en 1891 en un reporte por Arnold Pick sobre un caso de trastorno psicótico.

La aproximación contemporánea al concepto de esquizofrenia se inició con Emil Kraepelin, quien en 1887, luego de largas observaciones entre sus pacientes, logró sistematizar una buena cantidad de entidades psicopatológicas que estaban confusas hasta entonces y distinguió una forma de “demencia” que aparecía en los jóvenes (a diferencia de la demencia senil), separándola de otras formas de insanidad mental, como la locura maníaco depresiva, incluyendo tanto la depresión unipolar como la bipolar. A esta forma de dementia praecox le describió su curso deteriorante y su precocidad. Le dio mayor importancia a los síntomas “negativos” como “debilitamiento de la voluntad” y la falta de un “desarrollo personal”.

Kraepelin creía que la dementia praecox era fundamentalmente una enfermedad del cerebro,^[15] una forma particular de demencia, distinguiendose de otras formas de demencia, tales como la enfermedad de Alzheimer, que suelen ocurrir más tarde en la vida.^[16] La clasificación de Kraepelin fue poco a poco ganando aceptación. Hubo objeciones a la utilización del término "demencia", pese a los casos de recuperación, y apologética a favor de algunos de los diagnósticos que sustituyó, tales como la locura del adolescente.^[17]

Bleuler [editar]

Eugen Bleuler (1857–1939) acuño el termino "Esquizofrenia" en 1908.

Dementia Praecox, de Bleuler.

En 1908 sugirió que el nombre era inadecuado, porque el trastorno no era una “demencia”, es decir, no llevaba necesariamente a un deterioro de funciones mentales como en la demencia senil (que hoy llamamos de tipo Alzheimer), muchos pacientes sí mejoraban y además, ocasionalmente se presentaba por primera vez en personas maduras.^[18] Propuso entonces el nombre con el que se conoce el trastorno hasta hoy. Bleuler sugirió la palabra “esquizofrenia” para referirse a una falta de integración de diversos procesos psíquicos, como percepción, memoria, personalidad y pensamiento lógico. Sugirió también que los síntomas podían dividirse en fundamentales (si estaban presentes en todos los pacientes y durante toda la evolución del trastorno) y accesorios. Los síntomas fundamentales de Bleuler constituyen “las cuatro A”:^[19]

• Asociaciones laxas del pensamiento
• Afectividad aplanada
• Ambivalencia y
• Autismo.

Los síntomas accesorios son las ideas delirantes o delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje y la escritura y los síntomas catatónicos. Hay que notar que aquellos síntomas que llaman más la atención (como los delirios y las alucinaciones) Bleuler los considera “accesorios”. Esa diferencia es adecuada, porque la gravedad del trastorno está vinculada justamente a las características de laxitud asociativa y aplanamiento afectivo y autismo, los síntomas fundamentales de Bleuler.

De modo anecdótico hay que hacer notar que se ha popularizado el término “esquizofrenia” para indicar una disociación de ideas y conductas, como una suerte de “hipocresía” vital, (pensar en hacer algo pero hacer otra cosa diferente de un modo más o menos premeditado).

Presente [editar]

El término «esquizofrenia» es comúnmente mal interpretado dandole el sentido de que las personas afectadas tienen una «doble personalidad». Aunque algunas personas con diagnóstico de esquizofrenia pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples. La confusión surge en parte debido a los efectos del significado que le dió Bleuler a la esquizofrenia, literalmente «escisión» o «ruptura de la mente». El primer uso indebido del término dandole la interpretación de «doble personalidad» fue en un artículo del poeta T. S. Eliot en 1933.^[20]

En la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se considera un defecto hereditario, y en muchos países los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron esterilizados, con o sin consentimiento—la mayoría en la Alemania nazi, los Estados Unidos, y los países escandinavos.^{[21] [22]} muchos con diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi, junto a otras personas etiquetados "mentalmente ineptos", como parte del programa Aktion T4.^[23]

Un gran aporte desde la semiología fue contribuido por Klaus Conrad, quien publicara en 1954 "La esquizofrenia incipiente" donde distingue y aún hoy mantiene en vigencia ciertas fases del curso de la patología bajo el concepto de esquizofrenia incipiente.

A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos para la esquizofrenia fueron objeto de una serie de controversias que eventualmente llevó a los criterios operativos utilizados hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico UK-USA en 1971 que la esquizofrenia se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa.^[24] Esto se debió en parte a los criterios de diagnóstico más flexibles en los EE.UU., donde se utilizó el manual DSM-II, en contraste con Europa y sus CIE-9. El estudio por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el título Sobre estar cuerdo en centros para locos, llegó a la conclusión de que el diagnóstico de esquizofrenia en los EE.UU. es a menudo subjetivo y poco fiable.^[25] Estos son algunos de los factores conducentes a la revisión no sólo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de la revisión de todo el manual de DSM, lo que conllevó a la publicación del DSM-III en 1980.^[26] Desde la década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico para la esquizofrenia.^[27]

En la Unión Soviética, el diagnóstico de esquizofrenia también fue utilizado con fines políticos. El prominente psiquiatra soviético Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-clasificación de la esquizofrenia de progresión lenta. Este diagnóstico se utilizó para desacreditar y rápidamente encarcelar a los disidentes políticos, con el fin de prescindir de un juicio potencialmente embarazosas.^[28] La práctica fue expuesta a los occidentales por una serie de disidentes soviéticos y, en 1977, la Asociación Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.^[29] En lugar de defender su teoría de que una probable forma latente de la esquizofrenia causaba que los disidentes se opusieran al régimen, Snezhnevsky rompió todo contacto con el Occidente en 1980 renunciando a su cargos honoríficos en el extranjero.^[30]

Epidemiología [editar]

Se cree que la esquizofrenia afecta principalmente a la cognición, pero también suele contribuir a la aparición de problemas crónicos de comportamiento y emoción. Las personas con esquizofrenia pueden tener trastornos adicionales, incluyendo depresión y trastornos de ansiedad.^[31] Aproximadamente 40% de los pacientes esquizofrénicos han consumido drogas al menos en una oportunidad durante sus vidas. Ciertos problemas sociales, tales como el desempleo de larga duración, la pobreza y la falta de vivienda, son frecuentes en estos pacientes. Además, la esperanza media de vida de las personas con el trastorno es de 10 a 12 años menos que quienes no lo tienen, probablemente debido al aumento de problemas de salud física y una mayor tasa de suicidios.^[32]

La prevalencia de la esquizofrenia— la proporción de personas que espera que la experiencia de la enfermedad en cualquier momento en sus vidas—se ha establecido alrededor del 1% de la población,^[33] con escasas variaciones entre países,^[34] aunque se ha demostrado que su prevalencia varía dentro de los países^[35] y a nivel local y de barrios.^[36] Sin embargo, una revisión sistemática de 2002 numerosos estudios encontró una prevalencia de vida de 0,55%.^[4]

El análisis de un total de 1721 estimaciones de 188 estudios y que abarcan 46 países, calculó la mediana de las estimaciones de prevalencia en 4,6 por 1000 para la prevalencia puntual, definida como la prevalencia durante cualquier intervalo de menos de un mes; 3,3 para la prevalencia de período, definida como la prevalencia durante un periodo de 1 a 12 meses; 4,0 para la prevalencia de vida o la proporción de individuos en la población que alguna vez manifiestará la enfermedad y que están vivos en un día determinado; y el 7,2 de cada 1000 individuos para el riesgo mórbido de por vida, el cual intenta incluir toda la vida de una cohorte de nacimientos, tanto del pasado como del futuro, e incluye a los fallecidos en el momento de la encuesta. Estas cifras sugieren que el estimado de 0,5% -1% para la prevalencia publicada en muchos libros de texto es una sobreestimación. El análisis sistemático de la realidad sugiere que es algo inferior, y los autores sugieren que es más preciso decir que alrededor de siete a ocho por cada 1000 personas se verán afectadas.^[37]

Un hallazgo estable y reproducible ha sido capaz de encontrar la asociación entre vivir en un medio ambiente urbano y el diagnóstico de esquizofrenia, incluso después de controlar factores tales como el uso de drogas, el grupo étnico y el tamaño del grupo social.^[38] Se sabe que la esquizofrenia es una de las principales causas de discapacidad. En un estudio de 1999 de 14 países, la psicosis activa ocupa el tercer lugar después de cuadriplejia y la demencia y por delante de la paraplejía y la ceguera.^[39]

No hay clara demostración de la influencia del sexo, la raza, el clima, la cultura o la clase social en la incidencia de la enfermedad. La esquizofrenia se produce por igual en hombres y mujeres. Sí hay evidencias de que el pronóstico es mejor en mujeres, relacionándose este dato con una tendencia a un inicio más tardío en ese sexo, probablemente por el efecto antidopaminérgico del estrógeno.^[33] Generalmente aparece antes en los hombres: el pico de aparición son las edades 20-28 años para los hombres y 26-32 años para las mujeres.^[2] Igualmente se comprueba como la adaptación social es mejor en las sociedades menos desarrolladas (con menor nivel de exigencia por tanto). En los países desarrollados los pacientes suelen tener niveles socioeconómicos bajos como consecuencia de las dificultades sociolaborales derivadas de su enfermedad.

Los niños mayores de cinco años pueden desarrollar esquizofrenia, pero es muy raro que esta enfermedad se presente antes de la adolescencia,^[40] como lo es también su inicio en la tercera edad.^[41] Algunos niños que desarrollan esquizofrenia tienen peculiaridades de personalidad o comportamiento que preceden la enfermedad. Los síntomas comunes en los adultos, las alucinaciones y los delirios, son extremamente raros antes de la adolescencia.

Clasificación [editar]

Históricamente, la esquizofrenia en Occidente ha sido clasificada en simple, catatónica, hebefrénica o paranoide. El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales contiene en la actualidad cinco tipos de esquizofrenia y la CIE describe siete. Éstas son:

1. (F20.0/295.3) Tipo paranoide: predominan los sentimientos de persecución, delirio de grandeza y alucinaciones auditivas delirios—el DSM exige que no haya desorganización en el lenguaje ni afectividad inapropiada o plana—.^[42]
2. (F20.1/295.1) Tipo desorganizado o hebefrénica: predomina el discurso y comportamiento desorganizado sin ningún propósito, así como una afectividad inapropiada o plana.^[43]
3. (F20.2/295.2) Tipo catatónico: con importantes alteraciones psicomotoras tales como la flexibilidad cérea (como muñeco de cera); puede llegar hasta el estupor catatónico, conllevando a una incapacidad para cuidar de sus necesidades personales.^[44]
4. (F20.3/295.9) Tipo indiferenciado: hay síntomas psicóticos, pero no cumplen criterios para los tipos paranoide, desorganizado ó catatónico.
5. (F20.5/295.6) Tipo residual: donde los síntomas positivos están presentes tan sólo a baja intensidad.

Los cifras entre paréntesis indican los códigos CIE/DSM respectivamente. El tipo desorganizado se conoce aún ampliamente como esquizofrenia hebefrénica.

La OMS reconoce además los tipos:

• (F20.4) Depresión post esquizofrénica: trastorno de tipo depresivo, a veces prolongado, que surge después de un trastorno esquizofrénico. Durante él pueden persistir algunos síntomas esquizofrénicos, pero no predominan en el cuadro clínico. Raramente son tan importantes como para realizar un diagnóstico de depresión grave.
• (F20.6) Esquizofrenia simple: su desarrollo es insidioso. No manifiesta alucinaciones ni delirios. Es menos propiamente psicótica y muestra fundamentalmente síntomas negativos.

Es necesario subrayar que muchos de los síntomas positivos o psicóticos, pueden aparecer en gran variedad de trastornos y no sólo en la esquizofrenia (por ejemplo en la depresión, manía, psicosis reactivas y otros). Schneider (1975) estableció una lista de síntomas particulares de psicosis que él creía especialmente útiles para distinguir entre la esquizofrenia y otros trastornos que pueden producir psicosis. Éstos se llaman síntomas de primer orden o síntomas Schneiderianos de primer orden e incluyen el pensamiento sonoro, oír voces que dialogan entre sí, oír voces que comentan los propios actos, robo e influencia sobre el pensamiento, divulgación del pensamiento, percepciones delirantes, delirio de influencia (todo lo experimentado es influido por otros).^[45] Se ha discutido la confiabilidad de los 'síntomas de primer grado' para diagnosticar la esquizofrenia. No obstante, y de hecho, tienen todavía gran aplicación práctica en muchos lugares.^[46]

Etiología [editar]

Existe un debate inacabado acerca de lo normal y lo anormal de esta enfermedad. Si a la alteración de las endorfinas y la dopamina en el cerebro le llamamos así como tal, tendríamos que llamar a esa enfermedad "insuficiencia dopaminérgica" o "insuficiencia endorfínica" crónica o aguda, según sea la duración y desarrollo de esa alteración. Como lo hace la medicina en general con la mayoría de los síntomas.

Su causa permanece desconocida, y posiblemente no sea única. Lo más probable es que varios factores intervengan en su aparición, el estrés ambiental, y ciertas condiciones psicosociales. Las causas son también contradictorias y subjetivas si consideramos que la evaluación del nivel de estrés ambiental y las condiciones psicosociales dependen del criterio de quien examina. Aunque múltiples investigaciones apuntan a un origen orgánico del trastorno, todavía se carece de un modelo consensual que explique su variada clínica, por lo cual se clasifica dentro de los "trastornos funcionales" (y no "orgánicos", como el Alzheimer). Si consideramos que los síntomas positivos de la esquizofrenia son atenuados por los medicamentos, reconocemos implícitamente una base no sólo funcional, sino también neurológica del trastorno.

Si bien la fiabilidad del diagnóstico presenta dificultades al medir el efecto relativo de los genes y el medio ambiente—por ejemplo, los estudios sobre las causas de la esquizofrenia se topan en primer lugar con la dificultad de delimitar bien el trastorno, dado que muchos otras patologías pueden presentar síntomas similares a la esquizofrenia, entre ellos el trastorno bipolar, la depresión, y otros síndromes delirantes—. Aún con estas consideraciones, hay evidencia suficiente que sugiere que en la esquizofrenia existe una vulnerabilidad genética sobre la que actúan estresores ambientales para, finalmente, desencadenar la condición.^[47] La evidencia sugiere que el diagnóstico de la esquizofrenia tiene un importante componente hereditario, pero que el inicio del cuadro es significativamente influenciado por factores ambientales o de estrés. La idea de una vulnerabilidad intrínseca (o diátesis) presente en algunas personas, que pueden ser desenmascarados por estresores biológicos, psicológicos o medio-ambientales y se conoce como el «modelo de diátesis-estrés». La idea de que los factores biológicos, psicológicos y sociales son todos importantes, se conoce como el «modelo biopsicosocial».

La esquizofrenia es considerada por algunos autores como "psicosis endógena", y a veces se la agrupa junto a la “psicosis maníaco depresiva”, también considerada “endógena”. El término “endógeno” fue originado como polaridad de lo “exógeno”, denominando esto último aquellas manifestaciones psíquicas originadas en trastornos corporales, como enfermedades cerebrales o sistémicas o producto de intoxicaciones con diversas sustancias (lo que hoy se conoce como delírium (se mantiene este término en latín para evitar la confusión con el delirio). El término "endógeno"^[48] derivó de la idea de “degeneración” como “desviación malsana de un individuo”, surgida en el siglo XIX, asociándola fuertemente a la idea de predisposición hereditaria degenerada. Posteriormente lo “endógeno” fue modificándose hacia la idea de “disposición” (más que “degeneración”), y luego designó simplemente un origen desconocido,^{[49] [50]} una psicosis sin base somática conocida, aunque se deja entrever que probablemente la tenga.

Sin embargo, el peso relativo de cada uno de estos factores está lejos de ser precisado, y es objeto de acalorados debates. La esquizofrenia probablemente derive de un tipo de herencia bastante complejo. Varios genes que se han propuesto como candidatos probablemente interactúen entre sí, originando la vulnerabilidad para el trastorno, o posiblemente estén en la base de algunos de sus elementos que en conjunto permiten el diagnóstico.^[51] El debate se extiende hacia los métodos de investigación y hacia la mejor manera de interpretar sus resultados, lo que provoca estimaciones diferentes acerca de cuál es la contribución específica de los factores genéticos.

Aspectos genéticos [editar]

Hay evidencia sobre la heredabilidad del diagnóstico de esquizofrenia,^[52] que ha llegado a estimarse por sobre un 80% y hasta un 87%^[53] —la heredabilidad es la proporción de la varianza fenotípica que es atribuible a la varianza genética—. Aún así, la investigación actual estima que el ambiente juega un considerable rol en la expresión de los genes involucrados en el trastorno. Esto es, poseer una carga genética importante no significa que la condición vaya a desarrollarse necesariamente. La mejor prueba de ello son las tasas de concordancia que se han estimado en alrededor de un 48% para gemelos monocigotos y un 4% para gemelos dicigotos^[54] (la tasa de concordancia es la proporción de parejas de gemelos en que ambos tienen la condición). Esto es, en el 48% de las parejas de gemelos monocigotos ambos tienen el diagnóstico. Esto indica la alta heredabilidad de la esquizofrenia, pero también muestra la enorme influencia del ambiente, ya que el resto de las parejas sólo tienen un miembro con la condición, a pesar de que los gemelos monocigotos comparten la casi totalidad de sus genes. A esto hay que agregar que la mayoría de los estudios no han considerado los factores psicosociales involucrados. Los estudios aún están sujetos a interpretación.^[55]

Un campo abierto a la investigación actual y de rápido y continuo desarrollo es la genética molecular, que ha tratado de identificar los genes que pueden elevar el riesgo de desarrollar una esquizofrenia. Sus resultados aún son frágiles, y es claro que pueden variar en los próximos años. La búsqueda de genes y loci cromosómicos ha sido lenta y frustrante, probablemente porque existen múltiples genes de susceptibilidad,^[56] cada uno con un efecto apenas discreto, que actúa ligado a procesos epigenéticos y factores ambientales. La investigación también ha sido dificultosa por problemas prácticos, como la ausencia de formas monogénicas (Mendelianas) de herencia,^[57] y la ausencia de un diagnóstico neuropatológico u otros marcadores biológicos del o los síndromes.

Un hecho destacable es la sobreposición de genes entre la esquizofrenia y los trastornos bipolares.^{[58] [59] [60] [61]} La clásica división entre esquizofrenia y bipolaridad, planteada originalmente por Kraepelin y que ha resultado de enorme utilidad clínica, podría ser así revisada. Esto indicaría que los trastornos esquizoafectivos, que poseen una sintomatología tanto esquizofrénica como afectiva en distintas proporciones, podrían ser algo más que confusión diagnóstica y en realidad tener una base genética. Las bases sobre las que se han construido las categorías diagnósticas en psiquiatría, que son sintomáticas, podrían ser también revisadas. La genética está colaborando a cambiar las alambradas en torno a las categorías aceptadas.

Un estudio reciente realizado post mortem sobre tres sujetos encontró éstos mostraban anormalidades en el factor de transcripción Sp1, normalmente involucrado en el desarrollo temprano, pero que se continúa expresando en múltiples localizaciones y posiblemente de un modo dependiente de factores ambientales, influyendo en los genes que regula. Esto podría poner algunas dificultades a la teoría poligénica y explicar de un modo sencillo la variedad clínica de la esquizofrenia^[62]

El Psicoanálisis de Jacques Lacan sostiene que se trata de una falla en la instauración de la Ley Principal y que produce un punto que en la evolución donde no se distinguirá aspectos de la realidad. Muchos Post-Freudianos consideran que se trata de una falla en el maternizaje temprano, entre ellos, Viktor Tausk,^[63] Melanie Klein Paul C. Racamier, José Bleger, Harold Searles, Helene Deutsch^[64] y otros.

Factores prenatales [editar]

Nieve en Milán: Las personas esquizofrénicas que nacieron en la ciudad tienen una probabilidad más alta de haber nacido durante el invierno.^[65]

Algunos estudios han obtenido evidencia de que en ocasiones la esquizofrenia puede ser ocasionada por factores no genéticos. En los casos que no exista un desorden esquizofrénico en la historia familiar de una persona esquizofrénica, es muy probable encontrar una historia de complicaciones en o alrededor del momento del nacimiento, teniendo como resultado mayor probabilidad de presentar los síntomas de esa enfermedad.

Se cree que algunos factores causales se reúnen a principios del desarrollo neurológico del individuo aumentando su riesgo de desarrollar esquizofrenia después del nacimiento. Un hallazgo curioso es que las personas diagnosticadas con esquizofrenia tienen más probabilidades de haber nacido en primavera o invierno, al menos en el hemisferio norte.^[66] Existen ahora pruebas de que la exposición prenatal a ciertas infecciones aumenta el riesgo de desarrollar esquizofrenia más tarde en la vida, proporcionando más evidencia de un vínculo entre ciertas patologías del desarrollo intrauterino y el riesgo de desarrollar la enfermedad.^[67]

Factores sociales [editar]

Se ha encontrado que el vivir en un medio urbano para ser un factor de riesgo para la esquizofrenia.^{[68] [38]} Otro factor de riesgo es la desventaja social, tal como la pobreza^[69] y la migración relacionada con la adversidad social, la discriminación racial, la disfunción familiar, el desempleo o las deficientes condiciones de vivienda.^[70] Ciertas experiencias vividas durante la infancia, incluyendo el abuso o traumatismos, también han sido implicadas como factores de riesgo de un diagnóstico de esquizofrenia más tarde en la vida.^{[71] [72]} La paternidad o maternidad no puede considerarse responsable de la esquizofrenia de un hijo, pero las relaciones disfuncionales pueden contribuir a incrementar el riesgo de padecer esta enfermedad.^{[73] [74]}

Drogas ilícitas [editar]

Las correlaciones biológicas entre toxicomanía y esquizofrenia tienen una base más clara en el caso de las drogas alucinógenas y anfetamínicas que en las opiáceas—como la heroína en el caso de la imagen—.^[75]

Aunque alrededor de la mitad de todos los pacientes con esquizofrenia abusan de drogas, como el licor, ha sido difícil de demostrar una clara relación de causalidad entre el consumo de drogas y la esquizofrenia. Las dos explicaciones más apeladas para esta causalidad son "el uso de sustancias provoca esquizofrenia" y "el uso de sustancias es una consecuencia de la esquizofrenia", y es posible que ambas sean correctas.^[76] Un meta-análisis del 2007 calcula que el consumo de cannabis está estadísticamente asociada con un aumento dosis-dependiente del riesgo de desarrollo de trastornos psicóticos, incluyendo la esquizofrenia.^[77] Hay poca evidencia para sugerir que otras drogas como el alcohol causen la psicosis, o que los individuos psicóticos eligen fármacos específicos para su automedicación; existe cierto apoyo a la teoría de que se usan las drogas para hacer frente a los estados desagradables como la depresión, la ansiedad, el aburrimiento y la soledad.^[78]

Patogenia [editar]

Se ha visto que una serie de mecanismos psicológicos están implicados en el desarrollo y el mantenimiento de la esquizofrenia. Sesgos cognitivos identificados en personas esquizofrénicas, o con riesgo de esquizofrenia, especialmente cuando están bajo estrés o en situaciones confusas, incluyen: demasiada atención a posibles amenazas, el saltar a conclusiones, hacer atribuciones externas, problemas de razonamiento acerca de situaciones sociales y estados mentales, la dificultad para distinguir el discurso interior del de una fuente externa, y dificultades con los principios de procesamiento visual y de mantener la concentración.^{[79] [80] [81] [82]} Algunas características cognitivas reflejan un déficit neurocognitivo global en la memoria, la atención, la capacidad para resolver problemas o la cognición social, mientras que otros pueden estar relacionados con situaciones y experiencias particulares.^{[83] [73]} Los últimos hallazgos indican que muchas personas diagnosticadas con esquizofrenia son emocionalmente muy sensibles, especialmente frente a estímulos negativos o estresantes, y que esa vulnerabilidad puede causar sensibilidad a los síntomas o al trastorno.^{[84] [85] [86]} Algunos datos indican que el contenido de las creencias delirantes y experiencias psicóticas pueden reflejar causas emocionales de la enfermedad, y que la forma en que un persona interpreta esas experiencias puede influir en la sintomatología.^{[87] [88] [89] [90]} El uso de "conductas de seguridad" para evitar las amenazas imaginadas puede contribuir a la cronicidad de los delirios.^[91] Otra prueba del papel que juegan los mecanismos psicológicos proviene de los efectos de las terapias sobre los síntomas de la esquizofrenia.^[92]

Imagen por resonancia magnética funcional de un cerebro, una de las técnicas usadas para el estudio de la patogenia de la esquizofrenia.

Ciertos estudios que utilizaron pruebas neuropsicológicas y de neuroimagen, tales como las tecnologías de imagen por resonancia magnética funcional (IRMf) y la tomografía por emisión de positrones (TEP) para examinar las diferencias funcionales en la actividad cerebral, demostraron que las diferencias parecen ocurrir más comúnmente en los lóbulos frontales, hipocampo y lóbulos temporales,^[93] vinculados al déficit neurocognitivo que a menudo se asocia con la esquizofrenia.^[94]

Se ha prestado atención especial al papel de la dopamina en la vía mesolímbica del cerebro. Este enfoque es el resultado en gran medida del hallazgo accidental de que un medicamento que bloquea el grupo funcional de la dopamina, conocido como las fenotiazinas, era capaz de reducir los síntomas psicóticos del esquizofrénico. También se apoya con el hecho de que las anfetaminas, que provocan la liberación de la dopamina, pueden exacerbar los síntomas psicóticos en la esquizofrenia.^[95] Una teoría influyente, conocida como la hipótesis dopamina de la esquizofrenia, propuso que el exceso de activación de los receptores D2 es la causa de los síntomas positivos de la esquizofrenia. Aunque se postuló la teoría durante unos 20 años, basada en el bloqueo D2 que es el efecto común de todos los antipsicóticos, no fue sino hasta mediados de los años 1990 que estudios de imagenes provenientes del TEP y TEPS proporcionaron pruebas en su favor. Se piensa ahora que esta teoría es excesivamente simplista como explicación completa del síndrome, en parte debido a que los fármacos antipsicóticos más nuevos (llamados antipsicóticos atípicos) puede ser igualmente eficaces como los medicamentos más antiguos (llamados fármacos antipsicóticos típicos), los cuales además afectan la función de la serotonina y puede que tengan un efecto menor en el bloqueo de la dopamina.^[96]

También se ha notado gran interés en el neurotransmisor glutamato y la reducción de la función de los receptores de glutamato NMDA en la esquizofrenia. Esto ha sido sugerido por los niveles anormalmente bajos de receptores de glutamato en cerebros postmortem de personas previamente diagnosticados con esquizofrenia^[97] y el descubrimiento de que las drogas bloqueadoras eel glutamato, como la fenciclidina y ketamina pueden simular los síntomas y los problemas cognitivos asociados con la enfermedad.^[98] El hecho de que la reducción en la actividad del glutamato está vinculada con los malos resultados en pruebas que requieren la función del lóbulo frontal y el hipocampo, y que la acción del glutamato puede afectar la función de la dopamina, todos los cuales han estado implicados en la esquizofrenia, ha sugerido una mediación importante, y posiblemente causal, del papel del glutamato en la patogenia de la esquizofrenia.^[99] Sin embargo, los síntomas positivos no ceden con medicamentos glutamatérgicos.^[100]

También ha habido hallazgos relacionados con diferencias en el tamaño y la estructura de determinadas áreas cerebrales en la esquizofrenia. Un metaanálsis en 2006 de resonancia magnética de todo el cerebro descubrió que el volumen del hipocampo y la amígdala se ven reducidos y que el volumen ventricular se incrementa en pacientes con un primer episodio psicótico en comparación con controles sanos.^[33] El promedio de los cambios volumétricos en estos estudios son, sin embargo, cercanos al límite de detección de la metodología de la resonancia magnética, por lo que queda por determinar si la esquizofrenia es un proceso neurodegenerativo que comienza aproximadamente en el momento de la aparición de los síntomas, o si se caracteriza mejor como un proceso de neuro-desarrollo anormal del cerebro que produce como resultado un volumen anormal a una edad temprana.^[101] En el primer episodio de psicosis, los antipsicóticos típicos como el haloperidol se asoció con reducciones significativas en el volumen de materia gris, mientras que los antipsicóticos atípicos como la olanzapina no mostraban tal asociación.^[102] Los estudios en primates no humanos demostraron reducciones tanto en la materia gris como blanca para los antipsicóticos típicos y los atípicos.^[103]

Un metaanálisis del 2009 de estudios de imágenes de resonancia por difusión, identificó dos lugares coherentes de reducción de la anisotropía fraccional en la esquizofrenia. Una región, en el lóbulo frontal izquierdo, es atravesada por vías provenientes de la materia blanca con interconexión hacia el lóbulo frontal, tálamo y giro cingulado; la segunda región en el lóbulo temporal, es atravesada por vías de interconexión de la materia blanca hacia el lóbulo frontal, insula, hipocampo, amígdala, lóbulo temporal y occipital. Los autores sugieren que dos redes de interconecciones por parte de la materia blanca pueden verse afectadas en la esquizofrenia, con una probable «desconexión» de las regiones de materia gris que enlazan.^[104] Durante los estudios IRMf, se ha demostrado que hay una mayor conectividad en el cerebro de pacientes esquizofrénicos en la red de neuronas encargadas de la actividad cerebral cuando el sujeto no esta enfocado en el mundo exterior, así como de la red de atención dorsal encargada de los sistemas de orientación sensorial, y puede reflejar la excesiva orientación hacia la atención introspectiva y extrospectiva, respectivamente. La lucha contra la mayor correlación entre las dos redes sugiere excesiva rivalidad entre dichas interconecciones.^[105]

Cuadro clínico [editar]

La clasificación actual de las psicosis obliga a que los síntomas de la esquizofrenia esten presentes durante al menos un mes de un período de al menos seis meses. Una psicosis de tipo esquizofrenia de menor duración se suele denominar trastorno esquizofreniforme.^[106] La esquizofrenia suele presentarse por primera vez en la adolescencia o juventud temprana; es más precoz en los hombres que en las mujeres, y tiene en ellos un curso más deteriorante. Muchas veces es una condición que persiste toda la vida de una persona, pero también hay quienes se recuperan de ella.

Síntomas positivos y negativos [editar]

Los síntomas de la esquizofrenia pueden desarrollarse a lo largo de semanas o meses donde se compromete progresivamente la funcionalidad social, según sea la intensidad, la premura y persistencia de las experiencias psicóticas.

En la actualidad los síntomas se agrupan en cinco dimensiones: síntomas positivos, negativos,^[107] cognitivos, afectivos y sociales/ocupacionales. Los síntomas positivos son exacerbaciones de fenómenos normales, o son fenómenos novedosos que no suelen ocurrir en otras personas, e incluyen el delirio, alucinaciones auditivas, cambios de conducta, síntomas catatónicos y agitación. Son los síntomas que en general reciben el nombre de “psicosis”. Los síntomas negativos se consideran una pérdida o disminución de funciones psíquicas, presentes corrientemente en las personas; estos síntomas incluyen un afecto embotado o plano, retraimiento emocional, apatía, pensamiento desorganizado, alogia o limitación en la fluidez y productividad del habla y el pensamiento y restricción en la iniciación de la conducta.

Los síntomas cognitivos son el deterioro de la atención, del procesamiento de la información, de la asociación lógica, pobreza ideativa (dificultad de elaborar nuevas ideas), dificultad para el aprendizaje en serie, y trastorno de las funciones ejecutivas (planificar, secuenciar, priorizar, mantener la atención en la tarea, adaptarse a los cambios). Los síntomas cognitivos son los que provocan mayor discapacidad social. Entre los síntomas afectivos están el aplanamiento afectivo (también considerado un “síntoma negativo”), la disforia (irritabilidad, preocupación, tensión, etc.), el humor depresivo, apatía o falta de motivación, desesperanza, paranoia e ideas e intentos suicidas. Por último están los síntomas sociales/ocupacionales, como hostilidad, impulsividad, aislamiento y conducta antisocial. Naturalmente, no se requiere que estén todos estos síntomas en una sola persona, y para eso diversos autores han propuesto una serie de conjuntos sintomáticos como criterios para realizar el diagnóstico.

En un subtipo infrecuente, el sujeto puede ser llegar a estar temporalmente mudo, permanecer inmóviles en extrañas posturas, o mostrar agitación sin propósito, los cuales son signos de catatonia. No es un signo diagnóstico de la esquizofrenia, y puede ocurrir en todas las otras condiciones médicas y psiquiátricas.^[106]

Evolución natural [editar]

La esquizofrenia se presenta como episodios críticos agudos con tiempos de evolución variables—desde algunas semanas hasta varios meses, dependiendo del tratamiento—y diferentes modos de resolución y síntomas residuales que constituyen la esquizofrenia crónica.

Liebermann^[108] considera una evolución más o menos típica, que se inicia con una fase premórbida entre el nacimiento y los 10 años. Luego existe un período prodrómico, entre los 10 y los 20 años que puede durar unos 30 meses.^[109] En este período suele aparecer alguna sintomatología negativa y se interrumpe el funcionamiento normal del individuo, por ejemplo, abandona la escuela, o no logra iniciar un noviazgo,^[110] antes de la aparición de la psicosis propiamente dicha.^[111]

Casa decorada con escritos extraños. Se presume que su habitante padece de esquizofrenia.

Luego comienza el período de progresión del trastorno, donde aparecen los primeros episodios agudos con lo síntomas más llamativos (como delirios y alucinaciones), aunque no son éstos los más importantes para realizar el diagnóstico. Los síntomas aparecen en brotes con exacerbaciones y remisiones parciales, y frecuentemente acompañados de un deterioro progresivo. Por último viene el período de estabilización y/o agotamiento, sobre los 40 años, en el que predomina la sintomatología negativa y los déficits cognitivos (aunque estos ya están presentes desde el inicio del trastorno).

Un episodio que se inicia con gran intensidad sintomática, por ejemplo, intenso delirio, alucinaciones, agitación psicomotora, lo que se conoce como un “episodio florido” y en forma más o menos brusca, tiene mucho mejor pronóstico que una presentación insidiosa y con síntomas de desorganización más que delirio.^[84]

Sea que se presente de manera florida o insidiosa, los pacientes muy raramente van a solicitar ayuda. Siempre serán las personas con las que viven o trabajan las que van a solicitarla, motivados por la observación de una serie de conductas extrañas o que perciben como amenazadoras. Sin embargo, es frecuente que las familias de los esquizofrénicos convivan durante largos períodos con el paciente que presenta síntomas, pero parecen no perturbarse por éstos, hasta que ocurre algún cambio dramático de la conducta de la persona (por ejemplo, una agitación psicomotora).

Las conductas del paciente que parecen más extrañas (como hablar solo, por ejemplo) en realidad responden a vivencias psicóticas actuales, como contestarle a voces que está escuchando. Puede gritarle a las personas de manera incomprensible, pero podría estar en realidad respondiendo a un delirio de persecución o daño, o a alucinaciones. Sin embargo, a la larga, la disfuncionalidad social parece estar más relacionada con el compromiso de funciones cognitivas, tales como atención, volición y funciones ejecutivas, y no tanto con los síntomas propiamente psicóticos positivos (alucinaciones y delirios). De hecho, el tratamiento medicamentoso es capaz de controlar bastante bien los síntomas positivos, pero mucho menos los síntomas negativos y cognitivos.

Con el paso del tiempo la esquizofrenia puede comprometer más o menos profundamente a la persona, lo que se conoce como esquizofrenia crónica. Sobre esta pueden aparecer nuevos episodios de reagudización, con síntomas característicos de los episodios agudos. Por lo general, en los episodios agudos se encuentran síntomas positivos, en tanto en la esquizofrenia crónica son más frecuentes los síntomas negativos.

Diagnóstico [editar]

El diagnóstico de la esquizofrenia se basa en la cuidadosa observación de signos y síntomas, en la exploración metódica de las vivencias de una persona, y en la acumulación de antecedentes desde todas las fuentes posibles (familia, amigos, vecinos, trabajo). No existen pruebas de laboratorio ni exámenes de imágenes que ayuden a establecer el diagnóstico, como no sea para descartar otras patologías.

Se han propuesto varios criterios a lo largo del siglo XX, dependiendo del variable concepto que se tenga de la esquizofrenia. Actualmente existen dos manuales de criterios diagnóstico que, en lo esencial, son muy similares, y tienen por objeto tanto permitir un registro estadístico más o menos confiable como mejorar la comunicación entre profesionales. Sin embargo en la práctica clínica las personas esquizofrénicas tienen una riqueza sintomática que excede largamente el contenido de los manuales, y hay una gran variedad de cuadros que pueden estar a medio camino de las categorías nosológicas contenidas en ellos. Estos manuales son el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) de la Asociación Americana de Psiquiatría (American Psychiatric Association), y la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE) de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las versiones más recientes son CIE-10 y DSM-IV-TR.

Manifestaciones [editar]

Para diagnosticar una esquizofrenia, según el DSM-IV-TR (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales), el cuadro de la persona debe cumplir ciertos criterios:^[112]

A. Síntomas característicos [editar]

Dos (o más) de los siguientes, cada uno presente durante una parte significativa de un período de un mes (o menos, si ha sido tratado con éxito).

• Delirios.
• Alucinaciones.
• Discurso desorganizado (ej. frecuentes descarrilamientos o incoherencia). Véase Desorden del pensamiento.
• Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
• Síntomas negativos, p.ej. aplanamiento afectivo (falta o disminución de respuesta emocional), alogia (falta o disminución del habla), o avolición (falta o disminución de la motivación).

Sólo se requiere un síntoma del Criterio A si los delirios son extraños, o si los delirios consisten en una voz que comenta continuamente los pensamientos o el comportamiento del sujeto, o si dos o más voces conversan entre ellas.

B. Disfunción social/ocupacional [editar]

Durante una parte significativa del tiempo desde el inicio de la alteración, una o varias áreas importantes de actividad, como son el trabajo, las relaciones interpersonales o el cuidado de uno mismo, están claramente por debajo del nivel previo al inicio del trastorno (o, cuando el inicio es en la infancia o adolescencia, fracaso en cuanto a alcanzar el nivel esperable de rendimiento interpersonal, académico o laboral).

C. Duración [editar]

Persisten signos continuos de la alteración durante al menos seis meses. Este período de seis meses debe incluir al menos un mes de síntomas (o menos, si se ha tratado con éxito) que cumplan con el criterio A, y puede incluir los períodos prodrómicos o residuales. Durante estos períodos prodrómicos o residuales, los signos de la alteración pueden manifestarse sólo por síntomas negativos o por dos o más síntomas de la lista del Criterio A, presentes de forma atenuada (p.ej., creencias raras, experiencias perceptivas no habituales).

Otros criterios [editar]

Los demás criterios (D, E y F) permiten excluir que el trastorno derive de trastornos afectivos o del estado de ánimo, de trastornos por uso de sustancias psicoactivas o condiciones médicas y de trastornos generalizados del desarrollo.

Controversias [editar]

Diversos autores han sostenido que el diagnóstico de esquizofrenia es inadecuado porque se basa en categorías dicotómicas, que involucran la discriminación precisa entre enfermedad mental (aquello que satisface los criterios diagnósticos) y sanidad mental (que no los satisface). Van Os y otros autores^{[113] [114]} por ejemplo, han argumentado que esta división precisa tiene poco sentido, en la medida que existen muchas personas normales que tienen experiencias psicóticas o ideas cuasi delirantes^[115] sin que esto les signifique algún tipo de problema, alguna incapacidad, o que puedan ser diagnosticados por el sistema categorial (tal vez porque interpretan sus experiencias de un modo positivo, o tienen creencias más pragmáticas y comunes). Debe destacarse que la diferenciación de un síntoma la realiza un observador de un modo bastante subjetivo, y suele basarse en definiciones relativamente inconsistentes o al menos imprecisas (por ejemplo, véase la controversia sobre lo que constituye delirio o trastorno del pensar). También se ha discutido que los síntomas psicóticos no constituyen una buena base para realizar un diagnóstico de esquizofrenia, dado que “la psicosis es la ‘fiebre’ de la enfermedad mental—un indicador grave pero impreciso”.^[116] Algunos estudios han demostrado que la tasa de consistencia entre dos psiquiatras enfrentados al diagnóstico de esquizofrenia llega al 65% en el mejor de los casos.^[117] Estos elementos han llevado a algunos críticos a sugerir que el diagnóstico de esquizofrenia debería abandonarse.^{[118] [119]} En 2004 Japón abolió el diagnóstico de esquizofrenia y lo reemplazó por “trastorno de la integración”.^[120] Otros autores han propuesto un modo de aproximación diagnóstica basado en las deficiencias neurocognitivas específicas (y no en los síntomas psicóticos), como son la atención, funciones ejecutivas y resolución de problemas. Estas deficiencias causan la mayor parte de la discapacidad de la esquizofrenia y no tanto los síntomas psicóticos (que se pueden controlar de modo más o menos efectivo con la medicación). Sin embargo, este argumento todavía es novedoso y es difícil que el método de diagnóstico varíe en el corto plazo.

El enfoque del diagnóstico de la esquizofrenia ha tenido oposición también por parte de movimientos de antipsiquiatría, que argumentan que clasificar determinados pensamientos y comportamientos como enfermedad, según el modelo médico, permite el control social de individuos que la sociedad encuentra indeseables pero que no han cometido ningún crimen. Este argumento, dicen, es un modo injusto de clasificar un problema social como un problema médico para permitir la retención forzosa y el tratamiento de gente que muestra dicho comportamiento, que es algo que se puede realizar bajo el amparo de la legislación para la salud mental en la mayoría de los países occidentales. Aunque la antipsiquiatría ha sido a su vez cuestionada por presentar poca argumentación científica, ha colaborado, sin embargo, en el desarrollo de formas no asilares de tratamiento con participación de la comunidad y la reintegración de esquizofrénicos a la vida comunitaria.

Tratamiento [editar]

La esquizofrenia es una condición crónica, pero con buena respuesta al tratamiento. Dado que es un trastorno complejo, el tratamiento debiera ser multifacético. Existe un cierto consenso en el uso simultáneo de fármacos antipsicóticos, y de terapias psicológicas como el modelo cognitivo-conductual y psicoanalitica,^{[121] [122]} y otros, y un enfoque psicosocial de redes asistenciales, hogares y talleres protegidos, que evitan las hospitalizaciones prolongadas. En estas condiciones, la esquizofrenia ha mejorado considerablemente de pronóstico en los últimos 20 años.

Farmacología [editar]

Los antipsicóticos son los fármacos más utilizados en el tratamiento de la esquizofrenia y de las enfermedades relacionadas con ella; inicialmente se llamaron tranquilizantes mayores (en oposición a los "tranquilizantes menores" que ahora conocemos como ansiolíticos) o neurolépticos (por su capacidad para producir determinados efectos secundarios neurológicos), pero en los últimos años el término antipsicótico, que hace referencia a su acción terapéutica, se utiliza de forma casi general.

Se suele decir que su descubrimiento fue accidental. Sin embargo, esta afirmación ignora el estado de la ciencia en los años 40 y 50 del siglo XX y la forma de investigar los efectos de los medicamentos que se estaban sintetizando en aquellas fechas. En realidad deberíamos decir que el descubrimiento de su acción antipsicótica fue resultado de la observación detallada de sus efectos en pacientes no psiquiátricos (Henri Laborit) y de su ensayo posterior en pacientes psicóticos (los psiquiatras franceses Jean Delay y Pierre Deniker).^[123] Los resultados fueron calificados de extraordinarios, y su expansión se realizó en apenas meses en todos los países desarrollados.

En las décadas posteriores se sintetizaron numerosos compuestos antipsicóticos con eficacia equivalente y con pocas diferencias en su toxicidad. No fue sino hasta los años 90 del siglo XX cuando se consigue reunir un grupo de fármacos llamados antipsicóticos "atípicos" con ciertas ventajas sobre los anteriores (por ejemplo, el control de síntomas reducía los riesgos de efectos adversos), fármacos que se han convertido en los predominantes en los países desarrollados.

Algunos antipsicóticos clásicos o típicos son el haloperidol, la clorpromazina y la flufenacina. Los principales antipsicóticos atípicos modernos son la clozapina, la olanzapina y la risperidona.

Mecanismo de acción y formas de empleo [editar]

Los antipsicóticos pueden administrarse por vía oral, sublingual, intramuscular (IM) o intravenosa. Existen antipsicóticos intramusculares de acción prolongada, cuyos efectos varían. Los antipsicóticos típicos IM tienen una acción inicial más intensa que al final del período, donde su efecto es menor. Los antipsicóticos atípicos IM, como la risperidona, tienen un efecto sostenido, con menos oscilaciones en su efecto.

Al llegar al cerebro bloquean diversos receptores para neurotransmisores, y destaca la acción sobre receptores para dopamina y para serotonina, entre otros. Su mecanismo de acción no está por completo aclarado; el bloqueo dopaminérgico parece importante para el control de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios), pero no todos los pacientes responden igual ni todos los síntomas mejoran de la misma forma. Existen infinidad de estudios realizados en animales de experimentación que explican sus acciones farmacológicas, pero los estudios en humanos son todavía contradictorios (lo que no es óbice para su evidente eficacia clínica).

Usos terapéuticos [editar]

Se prescriben sobre todo en casos de esquizofrenia, pero también en otras enfermedades en donde se producen síntomas psicóticos (paranoia, psicosis inducidas por enfermedades médicas o por drogas, trastornos afectivos con síntomas psicóticos, etc.). Son especialmente eficaces para reducir la intensidad de los síntomas "positivos", sobre todo de los síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios).

Dosificación [editar]

El tratamiento inicialmente precisa de dosis elevadas para controlar el episodio agudo de enfermedad (brote psicótico); estas dosis se asocian con excesivos efectos adversos, por lo que poco a poco se van reduciendo, siempre y cuando la situación clínica lo permita.

Una vez alcanzada la remisión sintomática, se recomienda la continuación del tratamiento durante un mínimo de 2 años, en el caso de un primer episodio, y de hasta 5 años, en el caso de recaídas.

En los otros diagnósticos no hay pautas claras de tratamiento que deberá ajustarse a la evolución del paciente. En cualquier caso, algunos ensayos clínicos han demostrado que una mayor adherencia al tratamiento terapeútico, es decir, la toma real de las dosis indicadas reduce significativamente la incidencia de recaídas. La dificultad de la adherencia al tratamiento radica en la falta de conciencia de enfermedad en muchos de los pacientes, lo que conduce a un abandono temprano o a un cumplimiento parcial de los tratamientos.

Potencial de dependencia [editar]

No existe dependencia de los antipsicóticos, ni se desarrolla tolerancia a sus efectos terapéuticos generalmente; sí se puede desarrollar cierta tolerancia a algunos efectos adversos, lo que mejora la adherencia al tratamiento.

No se recomienda su suspensión brusca más que en casos de riesgo vital; la retirada de los antipsicóticos puede provocar algunos efectos secundarios leves y transitorios, pero en ningún caso existe un síndrome de abstinencia como tal.

Rehabilitación [editar]

La rehabilitación psicosocial, ampliamente definida, incluye varias intervenciones no médicas para las personas con esquizofrenia. Los programas de rehabilitación enfatizan la capacitación social y vocacional para ayudar a los pacientes recién diagnosticados o que han estado enfermos por un tiempo a superar dificultades en las áreas cognitivas o de habilidades sociales afectadas. Los programas pueden incluir asesoramiento vocacional, capacitación para el trabajo, técnicas para solucionar problemas de la vida diaria, administración del dinero, uso del transporte público y aprendizaje de destrezas sociales para interactuar mejor con otras personas. Estos métodos son muy útiles para los pacientes tratados en la comunidad, porque proporcionan las técnicas necesarias para poder llevar mejor la vida en comunidad a los pacientes que han sido dados de alta del hospital.

Con los nuevos medicamentos antipsicóticos que ayudan a controlar los síntomas del trastorno, al tiempo que causan menos efectos secundarios estigmatizantes, las perspectivas de las personas con esquizofrenia han mejorado notablemente. El tratamiento mejora el pronóstico a largo plazo, asimismo, la psicoeducación y otras intervenciones psicosociales ayudan al paciente y a sus familiares a manejar el trastorno de manera más efectiva, a reducir la disfunción social y laboral y a conseguir la reintegración social.

Los médicos deben animar a los pacientes y sus familias a que se integren en terapias de rehabilitación, que pueden ser de gran ayuda y servirles de orientación para enfrentarse a la enfermedad con más eficacia.

Psicoterapia individual [editar]

La psicoterapia individual incluye sesiones programadas con regularidad en las que el paciente conversa con su psicólogo o psiquiatra. Las sesiones pueden centrarse en problemas actuales o pasados, experiencias, pensamientos, sentimientos o reacciones personales. El paciente puede llegar a entender gradualmente más acerca de sí mismo y de sus problemas al compartir experiencias con una persona capacitada para entenderlo y que tiene una visión objetiva. También puede aprender a distinguir entre lo real y lo distorsionado. Estudios recientes indican que tanto la psicoterapia individual de apoyo orientada a la realidad, como los métodos cognoscitivos y de comportamiento, pueden ser beneficiosos para los pacientes externos. Los métodos cognoscitivos y de comportamiento enseñan técnicas de adaptación y solución de problemas. A pesar de sus beneficios, la psicoterapia no es un sustituto de los medicamentos antisicóticos, y resulta más útil una vez que el tratamiento con medicamentos ha aliviado los síntomas psicóticos.

Educación familiar [editar]

Con frecuencia los pacientes son dados de alta del hospital y quedan a cuidado de sus familias, por esta razón es importante que los familiares aprendan todo lo que puedan acerca de los desafíos y problemas asociados con la enfermedad. También es útil que los familiares aprendan maneras de minimizar las recaídas, como son las estrategias para asegurar el cumplimiento del tratamiento. Es necesario que los familiares conozcan los servicios disponibles para asistirles durante el período posterior a la hospitalización. El educar a la familia en todos los aspectos de la enfermedad y su tratamiento se llama "psico-educación familiar". La psico-educación familiar incluye aprender estrategias para manejar la enfermedad y técnicas de solución de problemas. Estos conocimientos son útiles para poder relacionarse mejor con el enfermo y así lograr que el paciente se mantenga en el mejor estado posible..

Grupos de autoayuda [editar]

Los grupos de autoayuda para los familiares que tienen que lidiar con la esquizofrenia son cada vez más comunes. Aunque no son liderados por un terapeuta profesional, estos grupos son terapéuticos a través del mutuo apoyo que se brindan los miembros. El compartir experiencias con personas que están en una situación parecida proporciona consuelo y fortaleza. Los grupos de autoayuda también pueden desempeñar otras funciones importantes, tales como solicitar que se hagan estudios de investigación y exigir que existan tratamientos adecuados en los hospitales y clínicas de su comunidad. Si en vez de actuar individualmente los pacientes se unen para actuar como grupo, ellos hacen presión para que la sociedad elimine el estigma en contra de los enfermos mentales. Los grupos también tienen un papel importante para hacer que el público tome conciencia de los casos de abuso y discriminación.

Los grupos de apoyo y defensoría formados por familiares y personas con circunstancias similares proporcionan información útil para los pacientes y las familias de los pacientes con esquizofrenia y otros trastornos mentales. Al final de este documento se incluye una lista de organizaciones.

Otros [editar]

El paciente necesita apoyo de un gran número de personas en diferentes roles. Entre ellas están los familiares, los profesionales de los programas terapéuticos residenciales y los programas por el día, los administradores de programas de acogida temporal para las personas que se encuentran sin vivienda, los amigos o compañeros de vivienda, los profesionales que manejan el caso clínico, las autoridades religiosas de iglesias y sinagogas, etc. A continuación usaremos el término "familia" cuando hablemos del sistema de apoyo. Sin embargo, esto no significa que solo las familias constituyen el sistema de apoyo.

El paciente puede necesitar ayuda de su familia o comunidad en muchas situaciones. A menudo el paciente se resiste a recibir tratamiento, cree que no necesita tratamiento psiquiátrico y que los delirios o alucinaciones son reales. A veces es la familia o son los amigos los que deben tomar decisiones para que el enfermo sea evaluado por un profesional. Cuando otras personas tomen decisiones de tratamiento, los derechos civiles del enfermo deben ser tomados en consideración. Hay leyes que protegen a los pacientes contra el internamiento involuntario en hospitales. Estas leyes varían de estado a estado. Debido a las restricciones impuestas por la ley, la familia puede sentirse frustrada en sus esfuerzos de ayudar al enfermo mental grave. Generalmente la policía solo puede intervenir para que se realice una evaluación psiquiátrica de emergencia cuando el estado del enfermo representa un peligro para sí mismo o para otros. En algunos casos, la policía puede ayudar a que el enfermo sea hospitalizado. Si el enfermo no va por su voluntad a recibir tratamiento, en algunas jurisdicciones, el personal de un centro de salud mental de la comunidad puede ir a su casa para evaluarlo.

A veces sólo la familia y personas cercanas al enfermo tienen conocimiento del comportamiento y de sus ideas extrañas. Los familiares y amigos deben hablar con el profesional que lo evalúa a fin de que se tenga en consideración toda la información relevante, dado que el enfermo puede no ofrecer voluntariamente dicha información.

Es muy importante asegurar que el enfermo continúe con su tratamiento después de la hospitalización. El paciente puede dejar de tomar sus medicamentos o dejar de ir a las visitas con el médico, lo que generalmente lleva a un empeoramiento de los síntomas sicóticos. La recuperación del enfermo puede ser ayudada dándole ánimo al paciente para que continúe con el tratamiento y asistiéndole con este. Algunos enfermos se vuelven tan sicóticos y desorganizados que no pueden satisfacer sus necesidades básicas, tales como proveer su propia vivienda, comida y vestido. A menudo, aunque en una proporción menor, las personas con enfermedades mentales graves, como la esquizofrenia, se encuentran en precariedad, y no reciben el tratamiento que necesitan. No obstante otros terminan curándose como es el caso de John Forbes Nash o bien recibiendo tratamiento médico alternativo a los fármacos con lo que consiguen alcanzar calidad de vida y superar obstáculos y limitaciones.

No es raro que las personas que rodean al paciente se sientan inseguras de cómo responder cuando éste hace declaraciones que parecen extrañas o son decididamente falsas. Para el enfermo, sus creencias o alucinaciones son completamente reales y no son productos de su imaginación. En lugar de simular estar de acuerdo con lo que dice el paciente, los miembros de la familia y amigos deben indicar que no ven las cosas de la misma manera o que no están de acuerdo con sus conclusiones. Al mismo tiempo pueden reconocer que las cosas pueden parecer diferentes para el paciente.

De igual forma, es útil llevar un registro de los síntomas que van apareciendo, los medicamentos (incluyendo las dosis) que toma y los efectos que han tenido los diversos tratamientos. Al saber qué síntomas estuvieron presentes anteriormente, los familiares pueden tener una idea más clara de lo que puede suceder en el futuro. Así se pueden identificar síntomas que sirvan de advertencia temprana para las recaídas. Por ejemplo un mayor aislamiento o un cambio en el patrón de sueño pueden indicar que el paciente está empeorando. De esta forma, el retorno de la psicosis puede detectarse temprano y el tratamiento se puede iniciar antes de que se produzca una recaída total. Además, el saber qué medicamentos han sido efectivos y cuáles han causado efectos secundarios problemáticos en el pasado es muy útil para el médico que trata al paciente. Esta información le permite seleccionar el mejor tratamiento lo más rápidamente posible.

Además de colaborar a obtener ayuda, la familia, los amigos, y los grupos de personas con condiciones similares, pueden proporcionar apoyo y fomentar que el paciente esquizofrénico recupere sus capacidades. Es importante plantearse metas alcanzables ya que un paciente que se siente presionado o criticado probablemente tendrá estrés, lo que puede causar un empeoramiento. Al igual que otros, las personas con esquizofrenia necesitan saber cuando están haciendo bien las cosas. A largo plazo, un enfoque positivo puede ser útil y quizás más eficaz que la crítica. Este consejo es aplicable a todas las personas que se relacionan con el paciente.

 

Enlaces externos [editar]

• Información sobre la esquizofrenia en MedlinePlus, un servicio de la Biblioteca Nacional de la Medicina (National Library of Medicine) de los Estados Unidos
• FORUMCLINIC: Información sobre Esquizofrenia para pacientes y familiares en Español y Catalán con vídeos, noticias y foros
• Esquizofrenia e Información sobre Salud Mental - Español
• PsicosocialArt.- Portal sobre Salud Mental, aspectos Psicosociales y calidad de vida en personas con enfermedad mental.
• Preguntas frecuentes sobre esquizofrenia - Español
• Página reivindicativa e informativa sobre la enfermedad mental y en especial sobre la esquizofrenia - Español
• Esquizofrenia estaría ligada a gen proceso inflamatorio: estudio - Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU. - por Julie Steenhuysen (traducido del inglés)

Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Esquizofrenia"

Categorías: Psiquiatría | Psicopatología

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